Polyneuropathie tactile code CIM 10. Polyneuropathie alcoolique - symptômes et traitement, médicaments et pronostic

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

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Polyneuropathie alcoolique

La polyneuropathie alcoolique est une maladie neurologique qui provoque un dysfonctionnement de plusieurs nerfs périphériques. La maladie survient chez les personnes qui abusent de l'alcool étapes tardives développement de l'alcoolisme. En raison des effets toxiques de l'alcool et de ses métabolites sur les nerfs et de la perturbation ultérieure des processus métaboliques dans les fibres nerveuses, des changements pathologiques se développent. La maladie est classée comme axonopathie avec démyélinisation secondaire.

informations générales

Les signes cliniques de la maladie et leur relation avec une consommation excessive d'alcool ont été décrits en 1787 par Lettsom et en 1822 par Jackson.

La polyneuropathie alcoolique est détectée chez les personnes buvant de l'alcool de tout âge et de tout sexe (avec une légère prédominance chez les femmes) et ne dépend pas de la race ou de la nationalité. En moyenne, la fréquence de distribution est de 1 à 2 cas pour mille. population (environ 9 % de toutes les maladies résultant de l’abus d’alcool).

Formes

Selon le tableau clinique de la maladie, on distingue :

• Une forme sensorielle de polyneuropathie alcoolique, caractérisée par des douleurs dans les extrémités distales (généralement les membres inférieurs sont touchés), une sensation de frissons, d'engourdissement ou de brûlure, des crampes dans les muscles du mollet, des douleurs au niveau des gros troncs nerveux. . Les paumes et les pieds sont caractérisés par une douleur accrue ou diminuée et une sensibilité thermique de type « gants et chaussettes » ; des troubles de la sensibilité segmentaire sont possibles. Les troubles sensoriels s'accompagnent dans la plupart des cas de troubles végétatifs-vasculaires (hyperhidrose, acrocyanose, marbrures de la peau des paumes et des plantes). Les réflexes tendineux et périostés peuvent être réduits (il s'agit le plus souvent du réflexe d'Achille).
• La forme motrice de la polyneuropathie alcoolique, dans laquelle prononcée divers degrés parésie périphérique et légère déficience sensorielle. Les troubles affectent généralement les membres inférieurs (les nerfs tibiaux ou péroniers communs sont touchés). Les lésions du nerf tibial s'accompagnent d'une altération de la flexion plantaire des pieds et des orteils, d'une rotation du pied vers l'intérieur et de la marche sur les orteils. Lorsque le nerf péronier est endommagé, les fonctions des extenseurs du pied et des doigts sont altérées. Il existe une atrophie musculaire et une hypotonie au niveau des pieds et des jambes (« pied griffé »). Les réflexes d'Achille sont réduits ou absents, les réflexes du genou peuvent être augmentés.
• Une forme mixte, dans laquelle des déficiences motrices et sensorielles sont observées. Avec cette forme, on détecte une parésie flasque, une paralysie des pieds ou des mains, des douleurs ou des engourdissements le long des gros troncs nerveux, une sensibilité accrue ou diminuée dans les zones touchées. La lésion touche à la fois les membres inférieurs et supérieurs. Parésie en cas de défaite des membres inférieurs sont similaires aux manifestations de la forme motrice de la maladie, et lorsque les membres supérieurs sont touchés, ce sont principalement les extenseurs qui sont touchés. Les réflexes profonds sont réduits et une hypotension est présente. Les muscles des mains et des avant-bras s’atrophient.
• La forme atactique (pseudotabes périphériques), dans laquelle il existe une ataxie sensible provoquée par des troubles de la sensibilité profonde (démarche et coordination des mouvements altérées), une sensation d'engourdissement dans les jambes, une diminution de la sensibilité des membres distaux, une absence de réflexes d'Achille et du genou. , douleur à la palpation au niveau des troncs nerveux.

Selon l'évolution de la maladie, on distingue :

• forme chronique, caractérisée par une progression lente (plus d'un an) des processus pathologiques (fréquents);
• formes aiguës et subaiguës (se développent en un mois et sont observées moins fréquemment).

Chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique, des formes asymptomatiques de la maladie surviennent également.

Raisons du développement

L'étiologie de la maladie n'est pas entièrement comprise. Selon les données existantes, environ 76% de tous les cas de maladie sont provoqués par la réactivité du corps en présence d'une dépendance à l'alcool pendant 5 ans ou plus. La polyneuropathie alcoolique se développe plus souvent à la suite d'une hypothermie et d'autres facteurs provoquants chez les femmes que chez les hommes.

En outre, le développement de la maladie est influencé par des processus auto-immuns et certains virus et bactéries sont le facteur déclenchant.

Provoque une maladie et un dysfonctionnement du foie.

Toutes les formes de la maladie se développent en raison de l'influence directe de l'alcool éthylique et de ses métabolites sur les nerfs périphériques. Le développement des formes motrices et mixtes est également influencé par une carence dans l'organisme en thiamine (vitamine B1).

L'hypovitaminose thiamine chez les patients alcoolodépendants survient à la suite de :

• apport insuffisant en vitamine B1 provenant des aliments ;
• diminution de l'absorption de la thiamine dans l'intestin grêle ;
• inhibition des processus de phosphorylation (un type de modification post-traductionnelle d'une protéine), à ​​la suite de laquelle la conversion de la thiamine en pyrophosphate de thiamine, qui est un coenzyme (catalyseur) dans le catabolisme des sucres et des acides aminés, est perturbée.

Dans le même temps, la consommation d’alcool nécessite une grande quantité de thiamine, donc la consommation d’alcool augmente la carence en thiamine.

L'éthanol et ses métabolites augmentent la neurotoxicité du glutamate (le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central). système nerveux).

Les effets toxiques de l'alcool sont étayés par des études démontrant une relation directe entre la gravité de la polyneuropathie alcoolique et la quantité d'éthanol consommée.

La condition du développement d'une forme grave de la maladie est la vulnérabilité accrue du tissu nerveux résultant d'une prédisposition héréditaire.

Pathogénèse

Bien que la pathogenèse de la maladie ne soit pas entièrement comprise, on sait que la cible principale de la forme aiguë de la polyneuropathie alcoolique est les axones (processus cylindriques des cellules nerveuses transmettant des impulsions). La lésion affecte les fibres nerveuses épaisses myélinisées et fines, faiblement myélinisées ou non myélinisées.

La vulnérabilité accrue du tissu nerveux est le résultat de la grande sensibilité des neurones à divers troubles métaboliques, et notamment à la carence en thiamine. L'hypovitaminose de la thiamine et la formation insuffisante de pyrophosphate de thiamine provoquent une diminution de l'activité d'un certain nombre d'enzymes (PDG, α-CHCH et transcétolase) impliquées dans le catabolisme des glucides, la biosynthèse de certains éléments cellulaires et la synthèse de précurseurs d'acides nucléiques. Les maladies infectieuses, les saignements et un certain nombre d’autres facteurs qui augmentent les besoins énergétiques de l’organisme aggravent la carence en vitamines B, en acide ascorbique et nicotinique, réduisent les taux de magnésium et de potassium dans le sang et provoquent une carence en protéines.

Avec une consommation chronique d'alcool, la libération de bêta-endorphines par les neurones hypothalamiques est réduite et la réponse des bêta-endorphines à l'éthanol est réduite.

L'intoxication alcoolique chronique provoque une augmentation de la concentration de protéine kinase, ce qui augmente l'excitabilité des neurones afférents primaires et augmente la sensibilité des terminaisons périphériques.

Les dommages causés par l'alcool au système nerveux périphérique provoquent également une formation excessive de radicaux libres d'oxygène, qui perturbent l'activité de l'endothélium (la couche de cellules plates tapissant la surface interne des vaisseaux sanguins qui remplissent les fonctions endocriniennes), provoquent une hypoxie endoneurale (les cellules endoneurales recouvrent le système nerveux périphérique). gaine de myéline des fibres nerveuses de la moelle épinière) et entraîner des lésions cellulaires .

Le processus pathologique peut également affecter les cellules de Schwann, qui sont situées le long des axones des fibres nerveuses et remplissent une fonction de soutien (soutien) et nutritionnelle. Ces cellules de soutien du tissu nerveux créent la gaine de myéline des neurones, mais dans certains cas, elles la détruisent.

Dans la forme aiguë de polyneuropathie alcoolique, sous l'influence d'agents pathogènes, des lymphocytes T et B spécifiques de l'antigène sont activés, ce qui provoque l'apparition d'anticorps antiglycolipides ou antigangliosides. Sous l'influence de ces anticorps, des réactions inflammatoires locales se développent, l'ensemble des protéines plasmatiques sanguines (complément) impliquées dans la réponse immunitaire est activé, et un complexe d'attaque membranaire-lytique se dépose au niveau du nœud de Ranvier sur le gaine de myéline. Le résultat du dépôt de ce complexe est une infection rapidement croissante de la gaine de myéline par des macrophages présentant une sensibilité accrue, puis une destruction de la gaine.

Symptômes

Dans la plupart des cas, la polyneuropathie alcoolique se manifeste par des troubles moteurs ou sensoriels des extrémités. dans certains cas– des douleurs musculaires de localisations diverses. La douleur peut survenir simultanément à des troubles moteurs, des sensations d'engourdissement, de picotement et de « ramper » (paresthésie).

Les premiers symptômes de la maladie apparaissent sous forme de paresthésies et de faiblesse musculaire. Dans la moitié des cas, les troubles touchent d’abord les membres inférieurs, et après quelques heures ou quelques jours ils s’étendent aux membres supérieurs. Parfois, les bras et les jambes des patients sont touchés en même temps.

La plupart des patients éprouvent :

• diminution diffuse du tonus musculaire ;
• une forte diminution, puis l'absence de réflexes tendineux.

Il peut y avoir une violation des muscles du visage et, dans les formes graves de la maladie, une rétention urinaire. Ces symptômes persistent pendant 3 à 5 jours, puis disparaissent.

La polyneuropathie alcoolique au stade avancé de la maladie se caractérise par la présence de :

• Parésie exprimée en divers degrés. La paralysie est possible.
• Faiblesse musculaire dans les membres. Il peut être symétrique ou unilatéral.
• Forte inhibition des réflexes tendineux, progressant jusqu'à l'extinction complète.
• Troubles de la sensibilité de surface (augmentation ou diminution). Ils sont généralement faiblement exprimés et appartiennent au type polynévritique (« chaussettes », etc.).

Les cas graves de la maladie se caractérisent également par :

• Affaiblissement des muscles respiratoires, nécessitant une ventilation mécanique.
• Dommages graves à la sensibilité articulaire-musculaire et aux vibrations profondes. Observé chez% des patients.
• Dommages au système nerveux autonome, qui se manifestent par une tachycardie ou une bradycardie sinusale, une arythmie et une forte baisse de la pression artérielle.
• Présence d'hyperhidrose.

La douleur liée à la polyneuropathie alcoolique est plus fréquente dans les formes de la maladie qui ne sont pas associées à une carence en thiamine. Elle peut être de nature douloureuse ou brûlante et localisée dans la région du pied, mais le plus souvent elle est de nature radiculaire, dans laquelle la douleur est localisée le long du nerf affecté.

Dans les cas graves de la maladie, des lésions des paires de nerfs crâniens II, III et X sont observées.

Les cas les plus graves sont caractérisés par des troubles mentaux.

La polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs s'accompagne de :

• modifications de la démarche résultant d'une sensibilité altérée des jambes (démarche « éclaboussante », les jambes montent haut pendant la forme motrice) ;
• déficience de la flexion plantaire des pieds et des orteils, rotation du pied vers l'intérieur, affaissement et rotation du pied vers l'intérieur dans la forme motrice de la maladie ;
• faiblesse ou absence de réflexes tendineux dans les jambes ;
• parésie et paralysie dans les cas graves ;
• bleuissement ou marbrure de la peau des jambes, réduction des poils sur les jambes ;
• froideur des membres inférieurs avec un flux sanguin normal ;
• hyperpigmentation de la peau et apparition d'ulcères trophiques ;
• douleur qui s'intensifie en appuyant sur les troncs nerveux.

Les phénomènes douloureux peuvent s'aggraver au fil des semaines, voire des mois, après quoi commence une phase stationnaire. Avec un traitement adéquat, le stade de développement inverse de la maladie se produit.

Diagnostique

La polyneuropathie alcoolique est diagnostiquée sur la base de :

• Tableau clinique de la maladie. Les critères diagnostiques sont une faiblesse musculaire progressive dans plusieurs membres, une relative symétrie des lésions, la présence d'une aréflexie tendineuse, des troubles sensoriels, une augmentation rapide des symptômes et l'arrêt de leur développement à la 4ème semaine de la maladie.
• Données d'électroneuromyographie, qui permettent de détecter des signes de dégénérescence axonale et de destruction de la gaine de myéline.
• Méthodes de laboratoire. Comprend une analyse du liquide céphalorachidien et une biopsie des fibres nerveuses pour exclure la polyneuropathie diabétique et urémique.

Dans les cas douteux, une IRM et une tomodensitométrie sont réalisées pour exclure d'autres maladies.

Traitement

Le traitement de la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs comprend :

• Abstinence totale d'alcool et nutrition adéquate.
• Procédures physiothérapeutiques impliquant la stimulation électrique des fibres nerveuses et de la moelle épinière. La thérapie magnétique et l'acupuncture sont également utilisées.
• Kinésithérapie et massages pour restaurer le tonus musculaire.
• Traitement médical.

Pour le traitement médicamenteux, sont prescrits :

• Vitamines B (par voie intraveineuse ou intramusculaire), vitamine C ;
• la pentoxifylline ou la cytoflavine, qui améliore la microcirculation ;
• des antihypoxants qui améliorent l'utilisation de l'oxygène et augmentent la résistance au manque d'oxygène (Actovegin) ;
• la neuromédine, qui améliore la conduction neuromusculaire ;
• pour réduire la douleur - anti-inflammatoires non stéroïdiens (diclofénac), antidépresseurs, antiépileptiques ;
• pour éliminer les troubles sensoriels et moteurs persistants - médicaments anticholinestérasiques;
• gangliosides cérébraux et préparations de nucléotides qui améliorent l'excitabilité des fibres nerveuses.

En présence de lésions hépatiques toxiques, des hépatoprotecteurs sont utilisés.

La thérapie symptomatique est utilisée pour corriger les troubles autonomes.

Lire aussi

Commentaires 3

La polyneuropathie alcoolique est une complication courante de l'abus d'alcool. En tant que médecin, je peux dire que c'est une complication très dangereuse. Et c'est dangereux, entre autres, parce qu'il passe inaperçu et souvent jusqu'à la fin le patient ne comprend pas qu'il est déjà malade. Cela ne vaut plus la peine de faire du sport, surtout actif - seulement de la thérapie par l'exercice, de la natation, des massages, de la physiothérapie. Un traitement médicamenteux est obligatoire - vitamines B telles que neuromultivit ou combilipen, préparations d'acide thioctique (thioctacide bv), éventuellement neuromédine, si indiqué.

Docteur Belyaeva, ma sœur est malade, elle a peur, des envies fréquentes (parfois avec un intervalle de 2 minutes), mais bien sûr elle ne va pas aux toilettes, elle a peur de manger, elle dit constamment qu'elle est en train de mourir, mais elle mange de tout, elle longe le mur (jusqu'aux toilettes), que conseillez-vous ?

Ma sœur est malade, elle a peur, des envies fréquentes, même si elle ne veut pas aller aux toilettes et oublie tout de suite, elle marche « sur le mur ».

Polyneuropathie

La polyneuropathie (polyradiculoneuropathie) est une atteinte multiple des nerfs périphériques, se manifestant par une paralysie flasque périphérique, des troubles sensoriels, des troubles trophiques et végétatifs-vasculaires, principalement dans les membres distaux. Il s'agit d'un processus pathologique symétrique courant, généralement de localisation distale, s'étendant progressivement vers le côté proximal.

Classification

Par étiologie

• Inflammatoire
• Toxique
• Allergique
• Traumatique

Selon la pathomorphologie de la blessure

• Axonal
• Démyélinisant

Selon la nature du flux

• Aigu
• Subaigu
• Chronique

Polyneuropathies axonales (axonopathies)

Polyneuropathies axonales aiguës

Le plus souvent associé à des empoisonnements suicidaires ou criminels et se produit dans le contexte d'une image d'intoxication grave à l'arsenic, aux composés organophosphorés, à l'alcool méthylique, au monoxyde de carbone, etc. Le tableau clinique des polyneuropathies se développe généralement dans les 2 à 4 jours, puis la guérison se produit dans quelques semaines.

Polyneuropathies axonales subaiguës

Elles se développent sur plusieurs semaines, ce qui est typique de nombreux cas de neuropathies toxiques et métaboliques, mais la plupart de ces dernières durent des mois.

Polyneuropathies axonales chroniques

Evolution sur une longue période : à partir de 6 mois ou plus. Elle se développe le plus souvent avec une intoxication alcoolique chronique (polyneuropathie alcoolique), des carences en vitamines (groupe B) et des maladies systémiques telles que le diabète sucré, l'urémie, la cirrhose biliaire, l'amylose, le cancer, le lymphome, les maladies du sang, la collagénose. Parmi les médicaments, une attention particulière doit être accordée au métronidazole, à l'amiodarone, à la furadonine, à l'isoniazide et à l'apressine, qui ont un effet neurotrope.

Polyneuropathies démyélinisantes (myélinopathies)

Polyradiculoneuropathie dimyélinisante inflammatoire aiguë (syndrome de Guillain-Barré)

Décrit par les neurologues français G. Guillen et J. Barre en 1916. La cause de la maladie reste insuffisamment claire. Il se développe souvent après un précédent Infection aiguë. Il est possible que la maladie soit causée par un virus filtrable, mais comme il n'a pas encore été isolé, la plupart des chercheurs considèrent que la nature de la maladie est allergique. La maladie est considérée comme auto-immune avec destruction du tissu nerveux secondaire à des réactions immunitaires cellulaires. Des infiltrats inflammatoires se retrouvent dans les nerfs périphériques ainsi que dans les racines, associés à une démyélinisation segmentaire.

Polyneuropathie diphtérique

1 à 2 semaines après le début de la maladie, des signes d'atteinte des nerfs crâniens du groupe bulbaire peuvent apparaître : parésie du palais mou, de la langue, trouble de la phonation, déglutition ; Problèmes respiratoires possibles, surtout si le nerf phrénique est impliqué dans le processus. Les dommages au nerf vague peuvent provoquer une bradycardie, une tachycardie et une arythmie. Les nerfs oculomoteurs sont souvent impliqués dans le processus, qui se manifeste par un trouble de l'accommodation. La parésie des muscles oculaires externes innervés par les nerfs crâniens III, IV et VI est moins fréquemment observée. La polyneuropathie des extrémités se manifeste généralement par une parésie flasque tardive (à 3-4 semaines) avec un trouble de la sensibilité superficielle et profonde, qui conduit à une ataxie sensorielle. Parfois, la seule manifestation de la polyneuropathie diphtérique tardive est la perte des réflexes tendineux.

Si les manifestations précoces de la neuropathie des nerfs crâniens dans la diphtérie sont associées à l'entrée directe de la toxine depuis la lésion, alors les manifestations tardives de la neuropathie des nerfs périphériques sont associées à la propagation hématogène de la toxine. Le traitement est effectué selon des principes étiologiques et symptomatiques.

Polyneuropathies démyélinisantes subaiguës

Ce sont des neuropathies d'origine hétérogène ; ont un caractère acquis, leur parcours est ondulé, récurrent. Cliniquement, ils sont similaires à la forme précédente, mais il existe également des différences dans le taux de développement de la maladie, dans son évolution même, ainsi qu'en l'absence de moments provoquants ou de mécanismes déclencheurs clairs.

Polyneuropathies démyélinisantes chroniques

Se produisent plus souvent que subaigus. Il s'agit de neuropathies héréditaires, inflammatoires, d'origine médicamenteuse, ainsi que d'autres formes acquises : avec diabète sucré, hypothyroïdie, dysprotéinémie, myélome multiple, cancer, lymphome, etc. Le plus souvent avec ces maladies, notamment avec le diabète sucré, une étude électrodiagnostique donne une image de processus mixtes axonaux-démyélinisants. Très souvent, on ne sait pas quel processus est primaire : la dégénérescence axonale ou la démyélinisation.

Polyneuropathie diabétique

Se développe chez les personnes atteintes de diabète. La polyneuropathie peut être la première manifestation diabète sucré ou survient plusieurs années après le début de la maladie. Le syndrome de polyneuropathie survient chez près de la moitié des patients diabétiques.

Traitement

Le traitement des polyneuropathies dépend de leur type. Des préparations d'acide alpha lipolyique (thiogamma, thioctacide, berlition, espolidone, etc.) et des complexes de vitamines B sont souvent utilisés. Ces médicaments maximisent le potentiel de réinnervation. Pour le traitement des polyneuropathies démyélinisantes, en plus de la pharmacothérapie, des agents bloquant les mécanismes auto-immuns pathologiques sont utilisés : introduction d'immunoglobulines et plasmaphérèse. Pendant la période de rémission de la maladie, une rééducation complète joue un rôle important.

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Code de polyneuropathie diabétique selon la CIM-10

La polyneuropathie est un complexe de maladies comprenant de multiples lésions des nerfs périphériques. La maladie évolue le plus souvent vers stade chronique et a un chemin de distribution ascendant, c'est-à-dire que le processus affecte initialement les petites fibres et couvre progressivement des branches de plus en plus grandes.

La classification de la polyneuropathie selon la CIM 10 est officiellement reconnue, mais ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles de l'évolution et ne décrit pas les tactiques de traitement.

Symptômes et diagnostic

Le tableau clinique repose principalement sur des troubles du système musculo-squelettique et du système cardiovasculaire. Le patient se plaint de douleurs musculaires, de faiblesse, de crampes et d'incapacité à bouger normalement (parésie des membres inférieurs). Une augmentation de la fréquence s’ajoute aux symptômes généraux rythme cardiaque(tachycardie), saute dans les indicateurs pression artérielle, des étourdissements et des maux de tête dus à des modifications du tonus vasculaire et à un apport sanguin inapproprié aux organes du système nerveux central.

Lorsque l'état de santé du patient se détériore, les muscles s'atrophient complètement et la personne se couche principalement, ce qui affecte négativement la nutrition des tissus mous. Parfois, une nécrose se développe.

Dans un premier temps, le médecin est tenu d'écouter toutes les plaintes du patient, de procéder à un examen général, de vérifier les réflexes tendineux et la sensibilité cutanée à l'aide d'instruments spéciaux.

Les diagnostics sanguins en laboratoire sont efficaces pour déterminer les pathologies concomitantes et les causes du développement de la maladie sous-jacente. Une augmentation de la concentration en glucose ou en composés toxiques, sels de métaux lourds peut être observée.

Parmi les méthodes instrumentales modernes, l'électroneuromyographie et la biopsie nerveuse sont préférables.

Traitement

Le comité international a développé tout un système pour le traitement de la polyneuropathie. Tout d'abord, l'influence du principal facteur causal est exclue - les organismes sont détruits à l'aide d'antibiotiques, les maladies du système endocrinien sont compensées par une thérapie hormonale, le lieu de travail est modifié, la consommation d'alcool est complètement éliminée, intervention chirurgicale les néoplasmes sont éliminés.

Afin d'éviter le développement de complications, un régime hypercalorique (en l'absence de contre-indications), un complexe de vitamines et de minéraux qui restaurent le fonctionnement du système immunitaire et le trophisme cellulaire sont prescrits.

Pour soulager les symptômes, des analgésiques, des antihypertenseurs et des stimulants musculaires sont utilisés.

Les informations sur le site sont fournies uniquement à des fins d'information populaire, ne prétendent pas être une référence ou une exactitude médicale et ne constituent pas un guide d'action. Ne vous soignez pas vous-même. Consultez votre professionnel de la santé.

Que signifie la polyneuropathie des membres inférieurs et quelles sont les caractéristiques du traitement ?

La polyneuropathie des membres inférieurs est une pathologie courante associée à des lésions des nerfs périphériques. La maladie se caractérise par des troubles trophiques et végétatifs-vasculaires affectant les membres inférieurs, se manifestant par des troubles sensoriels et une paralysie flasque.

Le danger de la pathologie est qu'avec le temps, ses manifestations s'aggravent, des problèmes de mouvement surviennent, ce qui affecte la capacité de travail et interfère avec une vie bien remplie. Aujourd'hui, nous parlerons des symptômes et du traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs, et examinerons également les méthodes visant à empêcher la progression de la pathologie.

Polyneuropathie des membres inférieurs - pourquoi apparaît-elle ?

La polyneuropathie des membres inférieurs n'est pas une maladie indépendante. Selon la CIM 10, cette affection est considérée comme un syndrome neurologique qui accompagne diverses maladies :

• diabète sucré (polyneuropathie diabétique des membres inférieurs);
• intoxication alcoolique chronique (polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs) ;
• carences en vitamines (surtout en cas de manque de vitamine B);
• intoxication grave par des médicaments, de l'arsenic, du monoxyde de plomb et de carbone, de l'alcool méthylique (polyneuropathie axonale aiguë) ;
• maladies systémiques - cirrhose biliaire, tumeurs malignes, lymphome, maladies du sang, maladies rénales (polyneuropathie axonale chronique) ;
• maladies infectieuses (polyneuropathie diphtérique);
• pathologies héréditaires et auto-immunes (polyneuropathies démyélinisantes).

La cause de la maladie peut être une grande variété de troubles de santé et maladies chroniques. Les tumeurs cancéreuses peuvent perturber le fonctionnement du système nerveux périphérique. De plus, des signes de polyneuropathie peuvent apparaître après une chimiothérapie.

Les processus infectieux et inflammatoires dans les articulations et tout type d'intoxication du corps (médicaments, alcool, produits chimiques) peuvent provoquer des problèmes de sensibilité altérée et des dommages aux fibres nerveuses. Chez les enfants, cette maladie est le plus souvent héréditaire : par exemple, les symptômes d'une polyneuropathie porphyrique apparaissent chez un enfant immédiatement après la naissance.

Ainsi, les médecins divisent tous les facteurs qui provoquent le développement d'un état pathologique en plusieurs groupes :

• métabolique (associé à des troubles métaboliques);
• héréditaire;
• auto-immune;
• infectieux-toxique;
• toxique;
• nutritionnel (causé par des erreurs alimentaires).

La polyneuropathie ne se présente jamais comme une maladie indépendante, les lésions des fibres nerveuses sont toujours associées à un facteur étiologique qui affecte négativement l'état du système nerveux périphérique.

Image clinique

La polyneuropathie des membres supérieurs et inférieurs commence par une faiblesse musculaire croissante, associée à l'apparition de lésions des fibres nerveuses. Les parties distales des membres sont endommagées en premier. Dans ce cas, une sensation d’engourdissement apparaît au niveau des pieds et s’étend progressivement à l’ensemble de la jambe.

Les patients atteints de polyneuropathie se plaignent d'une sensation de brûlure, de rampements, de picotements et d'un engourdissement des membres. Différents types de paresthésies sont compliqués par des douleurs musculaires. À mesure que les symptômes s’accentuent, les patients ressentent un inconfort sévère même lorsqu’ils touchent accidentellement la zone à problèmes. Aux stades ultérieurs de la maladie, il existe une démarche instable, une perte de coordination des mouvements et une absence totale de sensibilité dans la zone de lésion des fibres nerveuses.

L'atrophie musculaire se traduit par une faiblesse des bras et des jambes et, dans les cas graves, peut entraîner une parésie ou une paralysie. Parfois inconfort dans les membres apparaissent au repos, provoquant des mouvements réflexes. Les médecins qualifient ces manifestations de « syndrome des jambes sans repos ».

La pathologie s'accompagne de troubles autonomes, qui se manifestent par des troubles vasculaires (sensation de froid dans les membres atteints, pâleur marbrée de la peau) ou des lésions trophiques (ulcères et crevasses, desquamation et sécheresse cutanée, apparition de pigmentation).

Les manifestations de polyneuropathie sont difficiles à ignorer : à mesure que la pathologie progresse, elles deviennent évidentes non seulement pour le patient, mais aussi pour son entourage. La démarche change et devient plus lourde, à mesure que les jambes deviennent « bancales », des difficultés de mouvement surviennent, la personne a du mal à parcourir même de courtes distances qu'elle parcourait auparavant en quelques minutes. Au fur et à mesure que la pathologie progresse, la sensation d'engourdissement des membres augmente. Un syndrome douloureux apparaît, qui se manifeste de différentes manières : certains patients ne ressentent qu'un léger inconfort, tandis que d'autres se plaignent de douleurs douloureuses ou aiguës et brûlantes.

Les patients présentent un gonflement des extrémités, des réflexes du genou altérés et un manque de réponse aux stimuli. Dans ce cas, seuls un ou plusieurs symptômes caractéristiques peuvent apparaître, tout dépend de la gravité des lésions d'un tronc nerveux particulier.

Classification

Selon la nature de l'évolution, la polyneuropathie des membres inférieurs peut être :

1. Épicé. Il se développe en 2-3 jours le plus souvent dans le contexte d'une intoxication grave par des médicaments, de l'alcool méthylique, des sels de mercure et du plomb. Le traitement dure en moyenne 10 jours.
2. Subaigu. Les symptômes de la lésion augmentent progressivement en quelques semaines. La pathologie survient généralement dans le contexte d'une toxicose ou de troubles métaboliques et nécessite un traitement à long terme.
3. Chronique. Cette forme de la maladie évolue dans le contexte du diabète, de l'alcoolisme, de l'hypovitaminose, des maladies du sang ou de l'oncologie. Il se développe progressivement sur une longue période (à partir de six mois ou plus).

Compte tenu des lésions des fibres nerveuses, la polyneuropathie se divise en plusieurs types :

• Moteur (moteur). Les neurones responsables du mouvement sont endommagés, ce qui rend les fonctions motrices difficiles, voire complètement perdues.
• Polyneuropathie sensorielle des membres inférieurs. Les fibres nerveuses directement liées à la sensibilité sont endommagées. En conséquence, des sensations douloureuses et lancinantes surviennent même avec un léger contact sur la zone à problèmes.
• Végétatif. Il existe une violation des fonctions de régulation, qui s'accompagne de manifestations telles qu'une hypothermie, une faiblesse sévère et une transpiration abondante.
• Neuropathie mixte des membres inférieurs. Ce formulaire comprend une variété de symptômes provenant de toutes les conditions ci-dessus.

En fonction des dommages causés aux structures nerveuses cellulaires, la polyneuropathie peut être :

1. Axonale. Le cylindre axial des fibres nerveuses est affecté, ce qui entraîne une diminution de la sensibilité et une altération des fonctions motrices.
2. Démyélinisante. La myéline, qui forme la gaine des nerfs, est détruite, entraînant un syndrome douloureux accompagné d'une inflammation des racines nerveuses et d'une faiblesse des muscles des parties proximales et distales des extrémités.

La forme démyélinisante de la polyneuropathie est la forme la plus grave de la maladie, dont le mécanisme de développement n'est pas encore entièrement compris. Cependant, à la suite d'un certain nombre d'études, les scientifiques ont avancé une théorie sur la nature auto-immune de la pathologie. Où le système immunitaire une personne perçoit ses propres cellules comme étrangères et produit des anticorps spécifiques qui attaquent les racines des cellules nerveuses, détruisant leurs gaines de myéline. En conséquence, les fibres nerveuses perdent leurs fonctions et provoquent une innervation et une faiblesse musculaire.

Diagnostique

Si une polyneuropathie est suspectée, le patient devra subir une série de procédures de diagnostic, notamment des études de laboratoire et instrumentales. Après avoir recueilli une anamnèse, le médecin procédera à un examen externe, examinera les réflexes, puis enverra le patient au laboratoire pour donner du sang pour une analyse générale et biochimique.

De plus, le patient subira une échographie des organes internes, des radiographies des zones touchées et du liquide céphalo-rachidien sera collecté. Si nécessaire, une biopsie des fibres nerveuses sera réalisée pour examen. Le choix du schéma thérapeutique ne commence qu'après un examen complet et un diagnostic.

Traitement

La base des mesures thérapeutiques pour la polyneuropathie est une combinaison de méthodes médicamenteuses et physiothérapeutiques visant à prévenir la progression de la pathologie et à restaurer l'innervation altérée des fibres nerveuses. Les méthodes de traitement dépendront en grande partie de la cause contribuant au développement de la pathologie.

Si des maladies chroniques graves sont à blâmer, elles traitent d’abord la maladie sous-jacente. Ainsi, pour la polyneuropathie diabétique, des médicaments sont sélectionnés qui n'affecteront pas le niveau de l'index glycémique, et la thérapie elle-même est réalisée par étapes. Tout d'abord, le régime alimentaire est ajusté, le poids corporel est normalisé et un complexe d'exercices thérapeutiques est développé pour le patient. Par la suite, des vitamines neurotropes et des injections d'acide alpha-lipoïque sont incluses dans le schéma thérapeutique, des médicaments immunosuppresseurs et des glucocorticoïdes sont prescrits.

Si la maladie est de nature toxique, des mesures de désintoxication sont d'abord prises, après quoi les mesures nécessaires médicaments. Si la pathologie se développe dans le contexte d'un dysfonctionnement de la glande thyroïde, le processus de traitement utilise médicaments hormonaux. Les tumeurs malignes sont traitées chirurgicalement en éliminant la tumeur qui comprime les racines nerveuses.

Pour développer les membres et éliminer les troubles du mouvement, des méthodes de physiothérapie (physiothérapie) sont utilisées. Les vitamines B aident à restaurer la sensibilité ; pour soulager la douleur, des analgésiques sont prescrits sous forme de pommades, de comprimés ou d'injections.

Principaux groupes de médicaments pour le traitement de la polyneuropathie

Agents métaboliques

Ce sont les médicaments de premier choix dans le traitement de la polyneuropathie ; leur effet thérapeutique vise à améliorer la circulation sanguine dans la zone endommagée, à améliorer le trophisme tissulaire et la régénération des fibres nerveuses. Le plus souvent, les médicaments de cette liste sont inclus dans le schéma thérapeutique :

L'action des médicaments vise à améliorer la conduction neuromusculaire, à accélérer le métabolisme et à améliorer l'apport de sang et d'oxygène aux tissus. Les agents métaboliques peuvent avoir un effet antioxydant, combattre les radicaux libres, arrêter les processus de destruction du tissu nerveux et aider à restaurer les fonctions altérées.

Complexes de vitamines

Pendant le traitement rôle important alloué aux vitamines B (B1, B12, B6). La préférence est donnée aux médicaments combinés disponibles sous forme de comprimés ou d'injections. Parmi les formes injectables les plus souvent prescrites :

En plus de l'ensemble optimal de vitamines, ces médicaments comprennent de la lidocaïne, qui procure en outre un effet analgésique. Après une série d'injections, des préparations vitaminées sont prescrites sous forme de comprimés - Neuromultivit, Neurobion, Keltican.

Analgésiques

Pour la polyneuropathie, l'utilisation d'analgésiques classiques (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) ne donne pas l'effet souhaité. Auparavant, des injections de lidocaïne étaient prescrites pour soulager la douleur. Mais son utilisation a provoqué des augmentations de la tension artérielle et des troubles du rythme cardiaque. Aujourd'hui, une option plus sûre a été développée qui permet d'appliquer l'anesthésique par voie topique. Pour soulager la douleur, il est recommandé d'utiliser le patch Versatis, à base de lidocaïne. Il est simplement fixé sur la zone à problèmes, ce qui vous permet d'obtenir un soulagement de la douleur sans irritation ni effets indésirables.

Si le syndrome douloureux a une localisation claire, vous pouvez utiliser des agents locaux - pommades et gels à effet anesthésique (par exemple, Capsicum).

Anticonvulsivants - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, produits sous forme de gélules ou de comprimés, résistent bien aux manifestations du syndrome douloureux. La prise de ces médicaments commence par des doses minimales, augmentant progressivement le volume du médicament. L'effet thérapeutique n'est pas immédiat, il s'accumule progressivement. L'efficacité du médicament peut être jugée au plus tôt 1 à 2 semaines après le début de l'administration.

Dans les cas graves, lorsque la douleur ne peut être soulagée par les remèdes ci-dessus, des analgésiques opioïdes (Tramadol) sont prescrits en association avec le médicament Zaldiar. Si nécessaire, votre médecin pourra vous prescrire des antidépresseurs. Le plus souvent, l'Amitriptyline est prescrite ; si elle est mal tolérée, Ludiomil ou Venlaxor sont prescrits.

Médicaments qui améliorent la conduction nerveuse

Dans le processus de traitement de la polyneuropathie, des médicaments améliorant la conduction de l'influx nerveux vers les bras et les jambes doivent être utilisés. Les comprimés ou les injections d'Axamon, d'Amiridine ou de Neuromidine aident à restaurer la sensibilité. Le traitement avec ces médicaments est assez long - au moins un mois.

Au cours du processus de traitement, le médecin peut combiner différents groupes de médicaments pour obtenir l'effet thérapeutique le plus prononcé.

Méthodes de physiothérapie

Outre les méthodes de physiothérapie, le traitement complexe de la polyneuropathie comprend nécessairement des procédures physiothérapeutiques. Le médecin peut recommander les méthodes suivantes :

• darsonvalisation;
• ultratonothérapie;
• prendre des bains galvaniques;
• applications de paraffine ou d'ozokérite ;
• électrophorèse médicinale;
• massothérapie;
• douche-massage sous-marine.

Le patient doit subir des exercices thérapeutiques sous la direction d'un instructeur expérimenté, qui sélectionnera individuellement un programme de réadaptation et dirigera des cours d'amélioration de la santé.

Des cours réguliers de physiothérapie aideront à restaurer le tonus musculaire, à restaurer la sensibilité perdue, à améliorer l'apport des tissus en oxygène et en nutriments, à activer la conduction nerveuse et à remettre littéralement le patient sur pied.

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Avant d'utiliser des médicaments, consultez votre médecin !

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Code de polyneuropathie diabétique selon la CIM-10

La polyneuropathie est un complexe de maladies comprenant de multiples lésions des nerfs périphériques. La maladie évolue le plus souvent vers un stade chronique et suit un chemin de propagation ascendant, c'est-à-dire que le processus affecte initialement les petites fibres et couvre progressivement des branches de plus en plus grandes.

La classification de la polyneuropathie selon la CIM 10 est officiellement reconnue, mais ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles de l'évolution et ne décrit pas les tactiques de traitement.

Symptômes et diagnostic

Le tableau clinique repose principalement sur des troubles du système musculo-squelettique et du système cardiovasculaire. Le patient se plaint de douleurs musculaires, de faiblesse, de crampes et d'incapacité à bouger normalement (parésie des membres inférieurs). Aux symptômes généraux s'ajoutent une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie), des sauts de tension artérielle, des étourdissements et des maux de tête dus à des modifications du tonus vasculaire et à un apport sanguin inapproprié au système nerveux central.

Lorsque l'état de santé du patient se détériore, les muscles s'atrophient complètement et la personne se couche principalement, ce qui affecte négativement la nutrition des tissus mous. Parfois, une nécrose se développe.

Dans un premier temps, le médecin est tenu d'écouter toutes les plaintes du patient, de procéder à un examen général, de vérifier les réflexes tendineux et la sensibilité cutanée à l'aide d'instruments spéciaux.

Les diagnostics sanguins en laboratoire sont efficaces pour déterminer les pathologies concomitantes et les causes du développement de la maladie sous-jacente. Une augmentation de la concentration en glucose ou en composés toxiques, sels de métaux lourds peut être observée.

Parmi les méthodes instrumentales modernes, l'électroneuromyographie et la biopsie nerveuse sont préférables.

Traitement

Le comité international a développé tout un système pour le traitement de la polyneuropathie. Tout d'abord, l'influence du principal facteur causal est exclue - les organismes sont détruits à l'aide d'antibiotiques, les maladies du système endocrinien sont compensées par une thérapie hormonale, le lieu de travail est modifié, la consommation d'alcool est complètement éliminée et les tumeurs sont retirés par intervention chirurgicale.

Afin d'éviter le développement de complications, un régime hypercalorique (en l'absence de contre-indications), un complexe de vitamines et de minéraux qui restaurent le fonctionnement du système immunitaire et le trophisme cellulaire sont prescrits.

Pour soulager les symptômes, des analgésiques, des antihypertenseurs et des stimulants musculaires sont utilisés.

Code 10 μb - polyneuropathie diabétique

Le diabète est dangereux complications possibles, dont la polyneuropathie. La polyneuropathie diabétique a un code selon la CIM-10, la maladie peut donc être trouvée sous l'étiquette E10-E14.

Pourquoi est-ce dangereux ?

Cette pathologie se caractérise par des lésions d'un groupe de nerfs. Chez les patients diabétiques, la polyneuropathie est une complication dans son évolution aiguë.

Conditions préalables au développement de la polyneuropathie :

• âge avancé;
• surpoids;
• manque d'activité physique;
• augmentation permanente de la concentration de glucose dans le sang.

La neuropathie se développe parce que l'organisme déclenche le mécanisme d'élimination des glucides en raison de concentrations de glucose constamment élevées. À la suite de ce processus, des changements structurels se produisent dans les neurones et la vitesse des impulsions ralentit.

La polyneuropathie diabétique est classée par la CIM-10 comme E10-E14. Ce code est inscrit dans le rapport d’évolution de la maladie du patient.

Symptômes de pathologie

Le plus souvent, la polyneuropathie diabétique touche les membres inférieurs. Les symptômes peuvent être divisés en deux groupes : les symptômes initiaux et signes tardifs. L'apparition de la maladie est caractérisée par :

• une légère sensation de picotement dans les membres ;
• engourdissement des jambes, surtout pendant le sommeil ;
• perte de sensation dans les membres affectés.

Souvent, les patients ne font pas attention aux premiers symptômes et ne consultent le médecin qu'après l'apparition de signes ultérieurs :

• douleur constante aux jambes;
• affaiblissement des muscles du pied;
• changement dans l'épaisseur des ongles;
• déformation du pied.

La polyneuropathie diabétique, qui porte le code E10-E14 selon la CIM, apporte beaucoup d'inconfort au patient et entraîne de graves complications. La douleur ne diminue pas même la nuit, cette maladie s'accompagne donc souvent d'insomnie et de fatigue chronique.

Diagnostique

Le diagnostic est posé sur la base d’un examen externe des membres et d’une étude des plaintes du patient. Manipulations supplémentaires nécessaires :

• contrôle de pression ;
• contrôle de la fréquence cardiaque ;
• tension artérielle des extrémités ;
• tests de cholestérol.

Il est également nécessaire de vérifier les concentrations de glycémie, d'hémoglobine et d'insuline. Après tous les tests, le patient doit subir un examen complet par un neurologue, qui évaluera le degré d'endommagement des nerfs du membre.

Le code CIM E10-E14 dans le rapport de maladie du patient signifie le diagnostic de polyneuropathie diabétique.

Traitement de la pathologie

Le traitement de la polyneuropathie nécessite une approche intégrée. Pour le traitement, il est utilisé :

• thérapie médicamenteuse;
• normalisation de la glycémie;
• réchauffer les pieds;
• physiothérapie.

Le traitement médicamenteux vise à renforcer les parois des vaisseaux sanguins, à améliorer leur conductivité et à renforcer les fibres nerveuses. En cas de formation d'ulcère, un traitement local est également nécessaire, visant à traiter les dommages et à minimiser le risque d'infection de la plaie.

Dans la salle de thérapie par l'exercice, le patient sera montré exercices thérapeutiques qui doit être effectué quotidiennement.

Une étape importante dans le traitement de la polyneuropathie diabétique consiste à réduire la concentration de glucose dans le sang. En permanence niveau augmenté le sucre stimule le développement rapide de lésions des membres, un ajustement constant de l’état du patient est donc nécessaire.

Risques possibles

La polyneuropathie (code CIM-10 – E10-E14) est dangereuse en raison de complications graves. Une sensibilité altérée peut entraîner l'apparition d'un grand nombre d'ulcères trophiques et d'empoisonnements du sang. Si la maladie n'est pas guérie à temps, l'amputation du membre affecté est possible.

Prévision

Une condition importante pour une issue favorable est une consultation rapide avec un médecin. Le diabète lui-même représente un risque sérieux pour la vie du patient, c’est pourquoi écouter son propre corps est la tâche principale de chaque patient.

Un traitement rapide guérira complètement la polyneuropathie des extrémités. Pour éviter les rechutes, il est très important de surveiller constamment la glycémie.

Définition et traitement de la polyneuropathie selon la CIM-10 ?

Le code CIM-10 de la polyneuropathie varie en fonction du type de maladie. Cette maladie est comprise comme un état pathologique dans lequel un nerf du corps humain est endommagé. Cette maladie se manifeste sous forme de paralysie, de parésie, de problèmes de trophisme tissulaire et de troubles végétatifs.

La CIM-10 contient des codes pour diverses pathologies du corps humain. Il existe plusieurs sections pour la polyneuropathie :

La polyneuropathie axonale des membres inférieurs ou d'autres parties du corps se développe en raison de troubles métaboliques. Par exemple, la maladie peut se manifester lorsque de l'arsenic, du mercure, du plomb et d'autres substances pénètrent dans l'organisme. De plus, la forme alcoolique figure également dans cette liste. Selon l'évolution, la polyneuropathie peut être aiguë, subaiguë, chronique ou récurrente.

Souligner les types suivants polyneuropapie axonale :

1. 1. Forme aiguë. Se développe sur plusieurs jours. Les lésions nerveuses sont associées à une intoxication grave du corps due à une exposition à l'alcool méthylique, à l'arsenic, au mercure, au plomb, au monoxyde de carbone et à d'autres composés. Cette forme de pathologie ne peut durer plus de 10 jours. La thérapie est effectuée sous la surveillance d'un médecin.
2. 2. Subaigu. Il se développe sur plusieurs semaines. Ceci est caractéristique de la variété toxique et métabolique. Vous ne pourrez récupérer que dans quelques mois.
3. 3. Chronique. Se développe sur une longue période, parfois plus de 6 mois. Ce type de pathologie progresse si l'organisme ne dispose pas de suffisamment de vitamine B12 ou B1, ainsi qu'en cas de développement d'un lymphome, d'un cancer, d'une tumeur ou d'un diabète.
4. 4. Récurrent. Cela peut gêner le patient à plusieurs reprises et apparaître sur de nombreuses années, mais périodiquement et pas constamment. Assez souvent trouvé dans la forme alcoolique de polyneuropathie. Cette maladie est considérée comme très dangereuse. Il ne se développe que si une personne a consommé trop d'alcool. Dans ce cas, non seulement la quantité d’alcool joue un rôle important, mais aussi sa qualité. Cela a un effet néfaste sur la santé globale d’une personne. Pendant le traitement, il est strictement interdit de boire de l'alcool. La dépendance à l'alcool doit également être traitée.

La forme démyélinisante est caractéristique du syndrome de Baret-Guillain. Il s'agit d'une pathologie de type inflammatoire. Elle est provoquée par des maladies causées par des infections. Dans ce cas, la personne se plaint de douleurs de type zona dans les jambes et d’une faiblesse musculaire. Ce sont des traits caractéristiques de la maladie. Ensuite, la santé s'affaiblit et, au bout d'un certain temps, les symptômes de la forme sensorielle de la maladie apparaissent. Le développement de cette maladie peut durer des mois.

Si un patient souffre de polyneuropathie de type diphtérique, les nerfs crâniens seront affectés dans quelques semaines. Pour cette raison, la langue souffre, il est difficile pour une personne de parler et d'avaler de la nourriture. L’intégrité du nerf phrénique est également compromise, ce qui rend la respiration difficile pour la personne. La paralysie des membres ne survient qu'au bout d'un mois, mais pendant tout ce temps, la sensibilité des jambes et des bras est progressivement altérée.

Il existe également une classification des polyneuropathies selon les facteurs provoquants :

1. 1. Toxique. Cette forme se manifeste par un empoisonnement du corps par divers composés chimiques. Il peut s'agir non seulement d'arsenic, de mercure, de plomb, mais également de produits chimiques ménagers. De plus, la forme toxique se manifeste par une dépendance à l'alcool à long terme sous une forme chronique, car elle a également un effet néfaste sur l'état du système nerveux et entraîne des dysfonctionnements de divers organes. Un autre type de polyneuropathie toxique est la diphtérie. Elle se manifeste par une complication après la diphtérie. Se développe généralement assez rapidement chez les patients adultes. Cette pathologie se caractérise par divers troubles associés au fonctionnement du système nerveux. Par exemple, la sensibilité des tissus se détériore fortement et la fonction motrice en souffre. Seul un médecin doit traiter une telle polyneuropathie.
2. 2. Inflammatoire. Ce type de maladie ne se développe qu'après le développement processus inflammatoires dans le système nerveux. Dans ce cas, des sensations désagréables et des engourdissements apparaissent au niveau des jambes et des bras. La capacité de parler et d’avaler de la nourriture peut être altérée. Si de tels symptômes apparaissent, vous devez immédiatement vous rendre à l'hôpital.
3. 3. Allergique. Cette forme se développe dans le contexte d'une intoxication aiguë par l'alcool méthylique, l'arsenic, le monoxyde de carbone ou les substances organophosphorées. La forme chronique d'intoxication par d'autres composés joue un rôle important. Le pronostic du diabète sucré, de la diphtérie et des carences vitaminiques est sombre. Très souvent, une forme allergique de la maladie se développe en raison de l'utilisation prolongée de tout médicament.
4. 4. Traumatique. Cette variété apparaît en raison de blessures graves. Les symptômes n’apparaîtront que pendant les semaines suivantes. Habituellement, le principal symptôme est une altération de la fonction motrice. L'exercice et la thérapie par l'exercice sont très importants pendant le traitement.

Il existe d'autres formes moins courantes de polyneuropathie.

Quel type de maladie est la polyneuropathie diabétique : code CIM-10, tableau clinique et méthodes de traitement

La polyneuropathie est un complexe de maladies qui comprend ce qu'on appelle les lésions multiples des nerfs périphériques.

La maladie évolue généralement vers une forme dite chronique et présente un chemin de propagation ascendant, c'est-à-dire que ce processus affecte initialement les fibres les plus petites et se propage lentement aux branches les plus grandes.

Cet état pathologique appelé polyneuropathie diabétique CIM-10 est crypté et divisé en fonction de l'origine et de l'évolution de la maladie dans les groupes suivants : polyneuropathies inflammatoires et autres. Alors, qu’est-ce que la polyneuropathie diabétique selon la CIM ?

Ce que c'est?

La polyneuropathie est une soi-disant complication du diabète sucré, dont le but est de détruire complètement le système nerveux vulnérable.

Lésions nerveuses dues à une polyneuropathie

Habituellement, cela se manifeste après une période de temps impressionnante qui s'est écoulée depuis le diagnostic de troubles du fonctionnement du système endocrinien. Plus précisément, la maladie peut apparaître vingt-cinq ans après l'apparition des problèmes de production d'insuline chez l'homme.

Mais il y a eu des cas où la maladie a été découverte chez des patients d'endocrinologues dans les cinq ans suivant la détection des pathologies par le pancréas. Le risque de tomber malade est le même chez les patients diabétiques, qu’ils soient de type 1 ou de type 2.

Causes

En règle générale, avec une évolution prolongée de la maladie et des fluctuations assez fréquentes du taux de sucre, des troubles métaboliques sont diagnostiqués dans tous les organes et systèmes du corps.

D’ailleurs, c’est le système nerveux qui en souffre en premier. En règle générale, les fibres nerveuses alimentent les plus petits vaisseaux sanguins.

Sous l'influence prolongée des glucides, un soi-disant trouble de la nutrition nerveuse apparaît. En conséquence, ils tombent dans un état d'hypoxie et, par conséquent, les principaux symptômes de la maladie apparaissent.

Avec son évolution ultérieure et ses décompensations fréquentes, les problèmes existants du système nerveux se compliquent considérablement et deviennent progressivement irréversibles et chroniques.

Polyneuropathie diabétique des membres inférieurs selon la CIM-10

Ce diagnostic est le plus souvent entendu par les patients souffrant de diabète.

Cette maladie touche l’organisme lorsque le système périphérique et ses fibres sont considérablement perturbés. Cela peut être déclenché par divers facteurs.

En règle générale, les personnes d'âge moyen sont principalement concernées. Il est à noter que les hommes tombent malades beaucoup plus souvent. Il convient également de noter que la polyneuropathie n'est pas rare chez les enfants. âge préscolaire et les adolescents.

La polyneuropathie diabétique, dont le code CIM-10 est E10-E14, affecte généralement les membres supérieurs et inférieurs d'une personne. En conséquence, la sensibilité et les performances sont considérablement réduites, les membres deviennent asymétriques et la circulation sanguine se détériore également considérablement. Comme vous le savez, la principale caractéristique de cette maladie est que, se propageant dans tout le corps, elle affecte d'abord les longues fibres nerveuses. Il n’est donc pas du tout surprenant que ce soient les pieds qui souffrent en premier.

Panneaux

La maladie, se manifestant principalement dans les membres inférieurs, présente un grand nombre de symptômes :

• sensation d'engourdissement sévère dans les jambes;
• gonflement des pieds et des jambes ;
• douleur insupportable et sensations de coup de couteau ;
• faiblesse musculaire;
• augmentation ou diminution de la sensibilité des membres.

Chaque forme de neuropathie présente des symptômes distincts :

1. diabétique à un stade précoce. Elle se caractérise par un engourdissement des membres inférieurs, une sensation de picotement et de brûlure intense. Il y a des douleurs à peine perceptibles dans les pieds, les articulations des chevilles et également dans les muscles des mollets. En règle générale, c'est la nuit que les symptômes deviennent plus vifs et plus prononcés ;
2. diabétique à des stades ultérieurs. S'il est présent, on note les symptômes alarmants suivants : douleurs insupportables dans les membres inférieurs, qui peuvent également apparaître au repos, faiblesse, atrophie musculaire et modifications de la pigmentation cutanée. Avec le développement progressif de la maladie, l'état des ongles se détériore, ce qui les rend plus cassants, s'épaissit ou s'atrophie complètement. Le patient développe également un pied dit diabétique : sa taille augmente considérablement, des pieds plats, une déformation de la cheville apparaissent et un œdème neuropathique se développe ;
3. encéphalopolyneuropathie diabétique. Elle se caractérise par les symptômes suivants : maux de tête sévères persistants, fatigue immédiate et fatigue accrue ;
4. toxique et alcoolique. Elle se caractérise par les symptômes prononcés suivants : crampes, engourdissements des jambes, perte importante de sensation au niveau des pieds, affaiblissement des tendons et des réflexes musculaires, changement de teinte de la peau vers le bleuâtre ou le brun, diminution de la pousse des poils. et une diminution de la température dans les jambes, qui ne dépend en aucun cas du flux sanguin. En conséquence, des ulcères trophiques et un gonflement des jambes se forment.

Diagnostique

Puisqu'un type d'étude ne peut pas montrer une image complète, la polyneuropathie diabétique est diagnostiquée selon le code CIM-10 en utilisant plusieurs méthodes populaires :

En règle générale, la première méthode de recherche consiste en un examen détaillé par plusieurs spécialistes : un neurologue, un chirurgien et un endocrinologue.

Le premier médecin étudie les symptômes externes, tels que : la tension artérielle dans les membres inférieurs et leur sensibilité accrue, la présence de tous les réflexes nécessaires, vérifie l'enflure et étudie l'état de la peau.

Quant aux tests de laboratoire, ils comprennent : l'analyse d'urine, la concentration de glucose dans le plasma sanguin, le cholestérol, ainsi que la détermination du niveau de substances toxiques dans l'organisme si une neuropathie toxique est suspectée.

Mais le diagnostic instrumental de la présence d'une polyneuropathie diabétique dans le corps du patient selon la CIM-10 implique l'IRM, ainsi que l'électroneuromyographie et la biopsie nerveuse.

Traitement

Il est important de rappeler que le traitement doit être complet et mixte. Il doit certainement inclure certains médicaments destinés à tous les domaines du développement du processus.

Il est très important que le traitement comprenne la prise de ces médicaments :

1. vitamines. Ils doivent pénétrer dans l'organisme avec la nourriture. Grâce à eux, le transport des impulsions le long des nerfs est amélioré et les effets négatifs du glucose sur les nerfs sont bloqués ;
2. acide alpha-lipoïque. Il empêche l'accumulation de sucre dans le tissu nerveux, en activant certains groupes d'enzymes dans les cellules et en restaurant les nerfs déjà endommagés ;
3. analgésiques;
4. inhibiteurs de l'aldose réductase. Ils vont interférer avec l'une des voies de transformation du sucre dans le sang, réduisant ainsi son effet sur les terminaisons nerveuses ;
5. Actovegin. Il favorise l'utilisation du glucose, améliore la microcirculation sanguine dans les artères, les veines et les capillaires qui nourrissent les nerfs, et prévient également la mort des cellules nerveuses ;
6. potassium et calcium. Ces substances ont la propriété de réduire les crampes et les engourdissements des membres humains ;
7. antibiotiques. Leur utilisation ne peut être nécessaire qu'en cas de risque de gangrène.

En fonction de la forme particulière de polyneuropathie diabétique CIM-10 détectée, le médecin traitant prescrit un traitement professionnel qui élimine complètement les symptômes de la maladie. Dans ce cas, on peut espérer une guérison complète.

Il est très important de commencer par réduire considérablement votre taux de sucre dans le sang, puis de commencer ensuite le traitement de la polyneuropathie diabétique selon la CIM. Si cela n’est pas fait, tous les efforts seront totalement inefficaces.

En cas de forme toxique, il est très important d'exclure complètement boissons alcoolisées et suivez un régime strict. Le médecin traitant doit prescrire des médicaments spéciaux qui améliorent la microcirculation sanguine et préviennent la formation de caillots sanguins. Il est également très important de se débarrasser des gonflements.

Vidéo sur le sujet

Candidat en Sciences Médicales sur la polyneuropathie chez les patients diabétiques :

Comme vous pouvez le comprendre d’après toutes les informations présentées dans l’article, la neuropathie diabétique est tout à fait traitable. Le plus important est de ne pas démarrer ce processus. La maladie présente des symptômes prononcés difficiles à ignorer. Avec une approche raisonnable, vous pouvez donc vous en débarrasser assez rapidement. Après avoir détecté les premiers symptômes alarmants, il est important de se soumettre à un examen médical complet, qui confirmera le diagnostic suspecté. Ce n'est qu'après cela que vous pourrez passer au traitement de la maladie.

• Stabilise durablement le taux de sucre
• Restaure la production d'insuline par le pancréas

CIM 10. Classe VI (G50-G99)

CIM 10. Classe VI. Maladies du système nerveux (G50-G99)

LÉSIONS DES NERFS INDIVIDUELS, DES RACINES NERVEUSES ET DES PLEXUS (G50-G59)

G50-G59 Lésions de nerfs individuels, de racines nerveuses et de plexus

G60-G64 Polyneuropathies et autres lésions du système nerveux périphérique

G70-G73 Maladies de la jonction neuromusculaire et des muscles

G80-G83 Paralysie cérébrale et autres syndromes paralytiques

Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :

G55* Compression des racines et plexus nerveux dans les maladies classées ailleurs

G73* Lésions de la jonction neuromusculaire et des muscles dans les maladies classées ailleurs

G94* Autres lésions cérébrales liées à des maladies classées ailleurs

G99* Autres troubles du système nerveux liés à des maladies classées ailleurs

Exclus : lésions traumatiques actuelles des nerfs, racines nerveuses

et plexus - voir les lésions nerveuses par zone du corps

G50 Lésions du nerf trijumeau

Comprend : lésions du 5ème nerf crânien

G50.0 Névralgie du trijumeau. Syndrome de douleur paroxystique faciale, tic douloureux

G50.1 Douleur faciale atypique

G50.8 Autres lésions du nerf trijumeau

G50.9 Trouble du nerf trijumeau, sans précision

G51 Lésions du nerf facial

Comprend : lésions du 7ème nerf crânien

G51.0 Paralysie de Bell. Paralysie faciale

G51.1 Inflammation de l'articulation du genou

À l'exclusion de : inflammation postherpétique du ganglion du genou (B02.2)

G51.2 Syndrome de Rossolimo-Melkersson. Syndrome de Rossolimo-Melkersson-Rosenthal

G51.3 Spasme hémifacial clonique

G51.8 Autres lésions du nerf facial

G51.9 Lésion du nerf facial, sans précision

G52 Lésions d'autres nerfs crâniens

G52.0 Lésions du nerf olfactif. Dommages au 1er nerf crânien

G52.1 Lésions du nerf glossopharyngé. Dommages au 9ème nerf crânien. Névralgie glossopharyngée

G52.2 Lésions du nerf vague. Dommages au nerf pneumogastrique (10e)

G52.3 Lésions du nerf hypoglosse. 12ème lésion du nerf crânien

G52.7 Lésions multiples des nerfs crâniens. Polynévrite des nerfs crâniens

G52.8 Lésions d'autres nerfs crâniens précisés

G52.9 Lésion du nerf crânien, sans précision

G53* Lésions des nerfs crâniens dans les maladies classées ailleurs

Inflammation du ganglion du ganglion du genou

La névralgie du trijumeau

G53.2* Lésions multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (D86.8+)

G53.3* Lésions multiples des nerfs crâniens dans les néoplasmes (C00-D48+)

G53.8* Autres lésions des nerfs crâniens dans d'autres maladies classées ailleurs

G54 Lésions des racines nerveuses et des plexus

Exclus : lésions traumatiques actuelles des racines nerveuses et des plexus - voir traumatismes nerveux par région du corps

névralgie ou névrite SAI (M79.2)

névrite ou radiculite :

G54.0 Lésions du plexus brachial. Syndrome infrathoracique

G54.1 Lésions du plexus lombo-sacré

G54.2 Lésions des racines cervicales, non classées ailleurs

G54.3 Lésions des racines thoraciques, non classées ailleurs

G54.4 Lésions des racines lombo-sacrées, non classées ailleurs

G54.5 Amyotrophie névralgique. Syndrome de Parsonage-Aldren-Turner. Névrite du zona brachial

G54.6 Syndrome du membre fantôme avec douleur

G54.7 Syndrome du membre fantôme sans douleur. Syndrome du membre fantôme SAI

G54.8 Autres lésions des racines et plexus nerveux

G54.9 Lésions des racines nerveuses et des plexus, sans précision

G55* Compression des racines et plexus nerveux dans les maladies classées ailleurs

G55.0* Compression des racines nerveuses et des plexus due à des néoplasmes (C00-D48+)

G55.1* Compression des racines et plexus nerveux dans les troubles des disques intervertébraux (M50-M51+)

G55.2* Compression des racines et plexus nerveux dans l'arthrose (M47. -+)

G55.8* Compression des racines nerveuses et des plexus dans d'autres maladies classées ailleurs

G56 Mononeuropathies du membre supérieur

G56.0 Syndrome du canal carpien

G56.1 Autres lésions du nerf médian

G56.2 Lésion du nerf cubital. Paralysie tardive du nerf cubital

G56.3 Lésion du nerf radial

G56.8 Autres mononeuropathies du membre supérieur. Névrome interdigital du membre supérieur

G56.9 Mononeuropathie du membre supérieur, sans précision

G57 Mononeuropathies du membre inférieur

Exclus : lésion nerveuse traumatique actuelle - voir lésion nerveuse par région du corps

G57.0 Lésion du nerf sciatique

Associé à la défaite Disque intervertébral(M51.1)

G57.1 Méralgie paresthésique. Syndrome du nerf cutané latéral de la cuisse

G57.2 Lésion du nerf fémoral

G57.3 Lésion du nerf poplité latéral. Paralysie du nerf péronier

G57.4 Lésion du nerf poplité médian

G57.5 Syndrome du tunnel tarsien

G57.6 Lésion du nerf plantaire. Métatarsalgie de Morton

G57.8 Autres mononévralgies du membre inférieur. Névrome interdigital du membre inférieur

G57.9 Mononeuropathie des membres inférieurs, sans précision

G58 Autres mononeuropathies

G58.0 Neuropathie intercostale

G58.7 Mononévrite multiple

G58.8 Autres types précisés de mononeuropathie

G58.9 Mononeuropathie, sans précision

G59* Mononeuropathie dans les maladies classées ailleurs

G59.0* Mononeuropathie diabétique (E10-E14+ avec un quatrième caractère commun.4)

G59.8* Autres mononeuropathies dans des maladies classées ailleurs

POLYNEUROPATHIES ET AUTRES LÉSIONS DU SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE (G60-G64)

À l'exclusion de : névralgie SAI (M79.2)

névrite périphérique pendant la grossesse (O26.8)

G60 Neuropathie héréditaire et idiopathique

G60.0 Neuropathie motrice et sensorielle héréditaire

Neuropathie héréditaire motrice et sensorielle, types I-IY. Neuropathie hypertrophique chez les enfants

Atrophie musculaire péronière (type axonal) (type hepertrophique). Syndrome de Roussy-Lévy

G60.2 Neuropathie associée à une ataxie héréditaire

G60.3 Neuropathie progressive idiopathique

G60.8 Autres neuropathies héréditaires et idiopathiques. La maladie du Morvan. syndrome de Nélaton

G60.9 Neuropathie héréditaire et idiopathique, sans précision

G61 Polyneuropathie inflammatoire

G61.0 Syndrome de Guillain-Barré. Polynévrite aiguë (post-)infectieuse

G61.1 Neuropathie sérique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

G61.8 Autres polyneuropathies inflammatoires

G61.9 Polyneuropathie inflammatoire, sans précision

G62 Autres polyneuropathies

G62.0 Polyneuropathie médicamenteuse

G62.1 Polyneuropathie alcoolique

G62.2 Polyneuropathie provoquée par d'autres substances toxiques

G62.8 Autres polyneuropathies précisées. Polyneuropathie radiologique

S'il est nécessaire d'identifier la cause, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

G62.9 Polyneuropathie, sans précision. Neuropathie SAI

G63* Polyneuropathie dans les maladies classées ailleurs

G63.2* Polyneuropathie diabétique (E10-E14+ avec un quatrième caractère commun.4)

G63.5* Polyneuropathie avec lésions systémiques du tissu conjonctif (M30-M35+)

G63.8* Polyneuropathie dans d'autres maladies classées ailleurs. Neuropathie urémique (N18,8+)

G64 Autres troubles du système nerveux périphérique

Trouble du système nerveux périphérique SAI

MALADIES DE LA SYNAPSE NEUROMUSCULAIRE ET DES MUSCLES (G70-G73)

G70 Myasthénie grave et autres troubles de la synapse neuromusculaire

Myasthénie grave néonatale transitoire (P94.0)

Si la maladie est causée par un médicament, un code de cause externe supplémentaire est utilisé pour l'identifier.

G70.1 Troubles toxiques de la jonction neuromusculaire

S'il est nécessaire d'identifier une substance toxique, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

G70.2 Myasthénie grave congénitale ou acquise

G70.8 Autres troubles de la jonction neuromusculaire

G70.9 Trouble de la jonction neuromusculaire, sans précision

G71 Lésions musculaires primaires

À l'exclusion de : arthrogrypose congénitale multiple (Q74.3)

Type d'enfance autosomique récessif, ressemblant à

Dystrophie de Duchenne ou de Becker

Scapulopéronière bénigne avec contractures précoces [d'Emery-Dreyfus]

Exclus : dystrophie musculaire congénitale :

Avec lésions morphologiques spécifiées des fibres musculaires (G71.2)

G71.1 Troubles myotoniques. Dystrophie myotonique [Steiner]

Héritage dominant [Thomsen]

Héritage récessif [Becker]

Neuromyotonie [Isaacs]. Paramyotonie congénitale. Pseudomyotonie

S'il est nécessaire d'identifier le médicament à l'origine de la lésion, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

Dystrophie musculaire congénitale :

Avec lésions morphologiques spécifiques du muscle

Disproportion des types de fibres

Neraspberry [maladie corporelle du neraspberry]

G71.3 Myopathie mitochondriale, non classée ailleurs

G71.8 Autres lésions musculaires primaires

G71.9 Lésion musculaire primaire, sans précision. Myopathie héréditaire SAI

G72 Autres myopathies

À l'exclusion de : arthrogrypose congénitale multiple (Q74.3)

infarctus musculaire ischémique (M62.2)

G72.0 Myopathie médicamenteuse

S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).

G72.1 Myopathie alcoolique

G72.2 Myopathie causée par une autre substance toxique

S'il est nécessaire d'identifier une substance toxique, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

G72.3 Paralysie périodique

Paralysie périodique (familiale) :

G72.4 Myopathie inflammatoire, non classée ailleurs

G72.8 Autres myopathies précisées

G72.9 Myopathie, sans précision

G73* Lésions de la jonction neuromusculaire et des muscles dans les maladies classées ailleurs

G73.0* Syndromes myasthéniques dans les maladies endocriniennes

Syndromes myasthéniques avec :

G73.2* Autres syndromes myasthéniques dus à des lésions tumorales (C00-D48+)

G73.3* Syndromes myasthéniques dans d'autres maladies classées ailleurs

G73.5* Myopathie dans les maladies endocriniennes

G73.6* Myopathie due à des troubles métaboliques

G73.7* Myopathie dans d'autres maladies classées ailleurs

PARALYSIE CÉRÉBRALE ET AUTRES SYNDROMES PARALYTIQUES (G80-G83)

G80 Paralysie cérébrale

Inclus : Maladie de Little

À l'exclusion de : paraplégie spastique héréditaire (G11.4)

G80.0 Paralysie cérébrale spastique. Paralysie spastique congénitale (cérébrale)

G80.1 Diplégie spastique

G80.3 Paralysie cérébrale dyskinétique. Paralysie cérébrale athétoïde

G80.4 Paralysie cérébrale ataxique

G80.8 Un autre type de paralysie cérébrale. Syndromes mixtes de paralysie cérébrale

G80.9 Paralysie cérébrale, sans précision. Paralysie cérébrale SAI

G81 Hémiplégie

Remarque Pour le codage initial, cette catégorie ne doit être utilisée que lorsqu'une hémiplégie (complète) est déclarée.

(incomplet) est signalé sans autre précision ou est déclaré comme étant de longue date ou de longue date, mais sa cause n'est pas précisée. Cette catégorie est également utilisée dans le codage à causes multiples pour identifier les types d'hémiplégie dus à une cause quelconque.

A l'exclusion de : paralysie congénitale et cérébrale (G80.-)

G81.1 Hémiplégie spastique

G81.9 Hémiplégie, sans précision

G82 Paraplégie et tétraplégie

A l'exclusion de : paralysie congénitale ou cérébrale (G80.-)

G82.1 Paraplégie spastique

G82.2 Paraplégie, sans précision. Paralysie des deux membres inférieurs SAI. Paraplégie (inférieure) SAI

G82.4 Tétraplégie spastique

G82.5 Tétraplégie, sans précision. Quadriplégie SAI

G83 Autres syndromes paralytiques

Remarque Pour le codage initial, cette catégorie ne doit être utilisée que lorsque les affections énumérées sont signalées sans autre précision ou sont déclarées comme étant de longue date ou présentes depuis longtemps, mais que leur cause n'est pas spécifiée. Cette catégorie est également utilisée lorsque codage pour plusieurs raisons pour l’identification de ces conditions causées par n’importe quelle cause.

Comprend : paralysie (complète) (incomplète), sauf indication contraire dans les catégories G80 à G82.

G83.0 Diplégie des membres supérieurs. Diplégie (en haut). Paralysie des deux membres supérieurs

G83.1 Monoplégie du membre inférieur. Paraplégie

G83.2 Monoplégie du membre supérieur. Paralysie des membres supérieurs

G83.3 Monoplégie, sans précision

G83.4 Syndrome de la queue de cheval. Vessie neurogène associée au syndrome de la queue de cheval

Exclut : vessie spinale SAI (G95.8)

G83.8 Autres syndromes paralytiques précisés. Paralysie de Todd (post-épileptique)

G83.9 Syndrome paralytique, sans précision

AUTRES TROUBLES DU SYSTÈME NERVEUX (G90-G99)

G90 Troubles du système nerveux autonome

À l'exclusion de : troubles du système nerveux autonome dus à l'alcool (G31.2)

G90.0 Neuropathie autonome périphérique idiopathique. Syncope associée à une irritation du sinus carotidien

G90.1 Dysautonomie familiale [Riley-Day]

G90.2 Syndrome de Claude Bernard-Horner. Syndrome de Bernard(-Horner)

G90.3 Dégénérescence multisystème. Hypotension orthostatique neurogène [Shai-Drager]

À l'exclusion de : hypotension orthostatique SAI (I95.1)

G90.8 Autres troubles du système nerveux autonome

G90.9 Troubles du système nerveux autonome, sans précision

G91 Hydrocéphalie

Inclus : hydrocéphalie acquise

G91.0 Hydrocéphalie communicante

G91.1 Hydrocéphalie obstructive

G91.2 Hydrocéphalie à pression normale

G91.3 Hydrocéphalie post-traumatique, sans précision

G91.8 Autres types d'hydrocéphalie

G91.9 Hydrocéphalie, sans précision

G92 Encéphalopathie toxique

Si nécessaire, identifiez une substance toxique à l’aide

code de cause externe supplémentaire (classe XX).

G93 Autres lésions cérébrales

G93.0 Kyste cérébral. Kyste arachnoïdien. Kyste porencéphalique acquis

À l'exclusion de : kyste acquis périventriculaire du nouveau-né (P91.1)

kyste cérébral congénital (Q04.6)

G93.1 Lésion cérébrale anoxique, non classée ailleurs

G93.2 Hypertension intracrânienne bénigne

À l'exclusion de : encéphalopathie hypertensive (I67.4)

G93.3 Syndrome de fatigue après une maladie virale. Encéphalomyélite myalgique bénigne

G93.4 Encéphalopathie, sans précision

G93.5 Compression du cerveau

Infraction > cerveau (tronc)

À l'exclusion de : compression cérébrale traumatique (S06.2)

Exclus : œdème cérébral :

G93.8 Autres lésions cérébrales précisées. Encéphalopathie radio-induite

S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

G93.9 Lésion cérébrale, sans précision

G94* Autres lésions cérébrales liées à des maladies classées ailleurs

G94.2* Hydrocéphalie dans d'autres maladies classées ailleurs

G94.8* Autres lésions cérébrales précisées liées à des maladies classées ailleurs

G95 Autres maladies de la moelle épinière

G95.0 Syringomyélie et syringobulbie

G95.1 Myélopathies vasculaires. Infarctus aigu de la moelle épinière (embolique) (non embolique). Thrombose des artères de la moelle épinière. Hépatomyélie. Phlébite spinale non pyogène et thrombophlébite. Gonflement de la moelle épinière

Myélopathie nécrosante subaiguë

Exclus : phlébite spinale et thrombophlébite, sauf non pyogènes (G08)

G95.2 Compression de la moelle épinière, sans précision

G95.8 Autres maladies précisées de la moelle épinière. Vessie spinale SAI

S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

Exclut : vessie neurogène :

dysfonctionnement neuromusculaire de la vessie sans mention d'atteinte médullaire (N31.-)

G95.9 Maladie de la moelle épinière, sans précision. Myélopathie SAI

G96 Autres troubles du système nerveux central

G96.0 Fuite de liquide céphalo-rachidien [rhinorrhée du liquide céphalo-rachidien]

Exclus : lors d'une ponction vertébrale (G97.0)

G96.1 Lésions des méninges, non classées ailleurs

Adhérences méningées (cérébrales) (rachidiennes)

G96.8 Autres troubles précisés du système nerveux central

G96.9 Lésion du système nerveux central, sans précision

G97 Troubles du système nerveux consécutifs à des actes médicaux, non classés ailleurs

G97.0 Fuite de liquide céphalo-rachidien lors d'une ponction lombaire

G97.1 Autre réaction à une ponction lombaire

G97.2 Hypertension intracrânienne après pontage ventriculaire

G97.8 Autres troubles du système nerveux consécutifs à des actes médicaux

G97.9 Troubles du système nerveux consécutifs à une intervention médicale, sans précision

G98 Autres troubles du système nerveux, non classés ailleurs

Dommages au système nerveux SAI

G99* Autres troubles du système nerveux liés à des maladies classées ailleurs

G99.0* Neuropathie autonome dans les maladies endocriniennes et métaboliques

Neuropathie autonome amyloïde (E85. -+)

Neuropathie autonome diabétique (E10-E14+ avec quatrième chiffre commun.4)

G99.1* Autres troubles du système nerveux autonome dans d'autres maladies classées ailleurs

G99.2* Myélopathie dans les maladies classées ailleurs

Syndromes de compression de l'artère vertébrale et vertébrale antérieure (M47.0*)

G99.8* Autres troubles précisés du système nerveux liés à des maladies classées ailleurs

Qu'est-ce que la polyneuropathie alcoolique

L'une des conséquences de l'alcoolisme chronique est la polyneuropathie. Cette maladie, selon la Classification internationale des maladies, porte le code G62.1 et se caractérise par un dysfonctionnement du système nerveux périphérique. La polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs apparaît aux derniers stades du développement de la dépendance à l'égard de la consommation de boissons alcoolisées et a un pronostic défavorable. Le développement de la maladie est dû à l'effet toxique de l'alcool et de ses toxines sur les éléments structurels qui constituent la base du système nerveux périphérique et à la perturbation des processus métaboliques qui s'y trouvent.

Les changements pathologiques se produisent non seulement dans les nerfs crâniens et spinaux, mais également dans le cerveau et la moelle épinière. Selon les statistiques médicales, un patient alcoolique sur deux présente des symptômes de polyneuropathie, et les femmes courent un plus grand risque de contracter cette maladie que les hommes.

Causes

La polyneuropathie alcoolique se développe en raison des effets nocifs de l'alcool éthylique.

L'abus régulier d'alcool entraîne des conséquences qui entraînent des perturbations dans la conduction de l'influx nerveux. Cela est dû à un ralentissement des processus métaboliques et à des perturbations dans le transport des nutriments. De plus, l'acétaldéhyde, qui détruit à la fois les systèmes nerveux périphérique et central, contribue au développement de la maladie.

Le manque de vitamines B n'est pas le moins important dans ce cas, et cette carence est due à des perturbations dans l'absorption des nutriments dans l'intestin grêle chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique. Dans le contexte de l’alcoolisme chronique, un dysfonctionnement du système immunitaire se produit, ce qui provoque la formation d’anticorps qui détruisent son propre tissu nerveux. Le tableau est complété par des symptômes de dysfonctionnement hépatique. En conséquence, les effets nocifs de l'alcool provoquent un certain nombre des troubles mentionnés ci-dessus, qui deviennent la cause du développement de la polyneuropathie alcoolique.

Symptômes

La polyneuropathie alcoolique est diagnostiquée si le patient présente les signes suivants de la maladie :

• douleur brûlante dans les jambes et les pieds;
• spasmes musculaires;
• sensation de « ramper » ;
• faiblesse dans les membres inférieurs;
• diminution de la sensibilité des mains et des pieds, aggravée la nuit ;
• démarche « éclaboussante » ;
• peau pâle;
• déséquilibre;
• froid des jambes et des pieds avec un flux sanguin normal ;
• impuissance;
• urination fréquente;
• engourdissement des mains;
• bleu ou marbrure de la peau des pattes ;
• faibles réflexes tendineux des jambes ou leur absence totale;
• paralysie ou parésie des jambes;
• réduction des poils sur les jambes;
• ulcères trophiques;
• hyperpigmentation cutanée.

Diagnostic de la maladie

Le tableau général de la maladie décrit dans la CIM 10 ne permet pas de diagnostiquer immédiatement une polyneuropathie, car les symptômes présentés peuvent indiquer la présence d'autres problèmes de santé. Les éléments suivants présentent un tableau clinique similaire :

• polyneuropathie diabétique (code CIM 10 - G63.2);
• polyneuropathie inflammatoire chronique (code CIM 10 - G61);
• syndrome de Guillain-Barré (code de la Classification internationale des maladies - G61.0) ;
• maladies héréditaires du système nerveux périphérique.

Lors du diagnostic, il est nécessaire d'exclure la présence de pathologies héréditaires, les conséquences d'une intoxication (y compris médicamenteuse), dont les symptômes ont un tableau similaire. Une attention particulière doit être portée à la présence ou non d'une polyneuropathie diabétique ou urémique. Pour cela, une IRM, une biopsie nerveuse, une tomodensitométrie, une électroneuromyographie et un examen neurologique complet sont prescrits.

Les formes diabétiques ou urémiques ne peuvent être diagnostiquées que par biopsie nerveuse. Lors de l'examen, il est nécessaire d'établir les raisons qui ont conduit au développement de la maladie.

Traitement de la polyneuropathie alcoolique

Si des signes de maladie apparaissent, vous devez arrêter de boire des boissons alcoolisées, commencer à suivre un régime et à manger. riche en vitamines. Dans le cas où le patient continue à boire des libations, alors non, même le plus médicaments efficaces, n’arrêtera pas le développement de la maladie. La thérapie comprend un traitement médicamenteux et non médicamenteux.

La pharmacothérapie implique l'administration intramusculaire ou intraveineuse de médicaments. Ces médicaments comprennent :

• vitamines B;
• des antihypoxants ;
• la pentoxifylline, un médicament pour améliorer la microcirculation ;
• Neuromedin pour accélérer la conduction neuromusculaire.

De plus, des médicaments pour soulager l'inflammation (diclofénac, nimésulide), des antidépresseurs, des analgésiques non narcotiques et des hépatoprotecteurs peuvent être prescrits. En cas de douleur intense, les patients prennent de la carbamazépine ou de l'amitriptyline.

Pour le traitement non médicamenteux, une rééducation complète est utilisée, c'est-à-dire des procédures physiothérapeutiques :

• stimulation électrique de la moelle épinière ;
• thérapie magnétique;
• massage;
• stimulation électrique des fibres nerveuses;
• thérapie physique;
• acupuncture.

Prévision

Selon les statistiques médicales, la maladie a un pronostic défavorable : un plus grand nombre de patients perdent leur capacité de travailler et deviennent handicapés (groupe II). Dans de rares cas, grâce à une consultation rapide de spécialistes et au respect de toutes les instructions du médecin, l’état peut être soulagé. Dans la pratique médicale, il existe des cas où le handicap de ces patients a été supprimé en raison d'une amélioration significative de leur état de santé. Dans le même temps, le traitement de la polyneuropathie alcoolique est un processus long et nécessite des efforts volontaires importants de la part du patient.

La prévention

La prévention de la polyneuropathie alcoolique consiste à éliminer les facteurs pouvant endommager le système nerveux. Tout d'abord, cela s'applique à la consommation de boissons contenant de l'alcool. Seule l'abstinence complète d'alcool donne une garantie à 100 % de ne pas développer de polyneuropathie alcoolique.

Le diabète sucré est une maladie courante dans le monde entier. L'évolution clinique de la maladie s'accompagne souvent du développement de complications chroniques. L'une des complications de la maladie est la polyneuropathie diabétique.

La polyneuropathie diabétique chronique (sensorimotrice) est une forme courante de neuropathie qui s'accompagne de troubles sensoriels, autonomes et moteurs.

Code CIM-10
E 10.42 Polyneuropathie diabétique dans le DT1,
E11.42Polyneuropathie diabétique dans le diabète de type 2,
G 63.2 Polyneuropathie distale diabétique.

La polyneuropathie diabétique s'accompagne de douleurs et réduit considérablement le niveau de vie des patients.

Le développement de la maladie peut entraîner des complications encore plus graves. Tels que : ataxie, articulation de Charcot, syndrome du pied diabétique, arthropathie diabétique.

La polyneuropathie diabétique des extrémités peut entraîner une gangrène et une amputation ultérieure.

Par conséquent, il est important de prévenir le développement et de commencer un traitement efficace dès les premiers signes chez les patients diabétiques.

Les principaux facteurs étiologiques qui provoquent le développement de la polyneuropathie diabétique sont :

1. Tabagisme et alcool ;
2. Mauvais contrôle de la glycémie ;
3. Âge;
4. La pression artérielle;
5. Violation du rapport des lipides sanguins (substances grasses);
6. Diminution des niveaux d'insuline dans le sang ;
7. Évolution à long terme du diabète sucré.

De nombreuses études indiquent qu'une surveillance constante des niveaux de glucose et de la pression artérielle réduit considérablement le développement d'une pathologie. Et l'utilisation opportune de l'insulinothérapie réduit de moitié le risque de développement.

Symptômes

Les symptômes de la polyneuropathie diabétique comprennent des douleurs dans les membres inférieurs. Douleur brûlante, sourde ou irritante, moins souvent aiguë, lancinante et perçante. Elle survient le plus souvent au niveau du pied et s'intensifie le soir. À l'avenir, des douleurs peuvent apparaître dans le tiers inférieur de la jambe et des bras.

Les patients se plaignent d'engourdissements musculaires fréquents, de douleurs articulaires et de troubles de la démarche. Cela est dû au développement d'un trouble du système nerveux. La sensibilité à la température est perdue et des ulcères trophiques peuvent apparaître.

Le patient ressent une gêne au contact des vêtements. Le syndrome douloureux dans de tels cas est permanent et aggrave considérablement le bien-être général du patient.

Comment identifier et clarifier le diagnostic ?

Le diagnostic de la polyneuropathie commence par une visite chez un médecin, qui recueille soigneusement l'anamnèse et prescrit les types d'études nécessaires.
L’électroneuromyographie est préférée comme étude principale. De plus, des études de VCSP (potentiels sympathiques cutanés végétatifs) peuvent être utilisées.

Traitement de la pathologie

Une fois le diagnostic de polyneuropathie diabétique établi, le traitement commence par une thérapie étiotrope. Il est important de normaliser la glycémie. Après une surveillance constante, la douleur diminue dans 70 % des cas. Dans certains cas, une insulinothérapie est prescrite.

Dans le schéma thérapeutique du stress oxydatif, pour restaurer les personnes touchées, des médicaments ayant un effet antioxydant prononcé sont prescrits. Les médicaments sont pris en cours pendant une période assez longue. Pendant cette période, le patient est suivi et surveillé.

Des analgésiques et des anti-inflammatoires sont prescrits pour soulager la douleur. Mais, comme le soulignent les experts, ils ne sont pas capables de soulager complètement la douleur et leur utilisation à long terme peut nuire au bon fonctionnement de l'estomac.

Pour les symptômes de douleur neuropathique chronique, des anesthésiques, des antidépresseurs et des antiépileptiques sont prescrits. En complément des médicaments, il est recommandé d'utiliser des patchs, des gels, des pommades et des crèmes de lidocaïne.

Pour consolider le traitement complexe de la polyneuropathie diabétique, en fonction de l'état du patient, sont prescrits :

• physiothérapie,
• magnéto et photothérapie,
• électrophérèse et courants,
• stimulation électrique des muscles,
• acupuncture,
• oxygénation hyperbare,
• Irradiation infrarouge monochromatique.

Traitement remèdes populaires ne sont autorisés qu’avec l’accord du médecin traitant. La phytothérapie et l’utilisation de pommades cicatrisantes peuvent être utilisées en complément des méthodes de traitement traditionnelles.

Le traitement efficace de la polyneuropathie diabétique est considéré comme une approche individuelle du médecin envers chaque patient avec un ensemble de méthodes de traitement conservatrices.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Quel type de maladie est la polyneuropathie diabétique : code CIM-10, tableau clinique et méthodes de traitement

La polyneuropathie est un complexe de maladies qui comprend ce qu'on appelle les lésions multiples des nerfs périphériques.

La maladie évolue généralement vers une forme dite chronique et présente un chemin de propagation ascendant, c'est-à-dire que ce processus affecte initialement les fibres les plus petites et se propage lentement aux branches les plus grandes.

Cet état pathologique appelé polyneuropathie diabétique CIM-10 est crypté et divisé en fonction de l'origine et de l'évolution de la maladie dans les groupes suivants : polyneuropathies inflammatoires et autres. Alors, qu’est-ce que la polyneuropathie diabétique selon la CIM ?

Ce que c'est?

La polyneuropathie est une soi-disant complication du diabète sucré, dont le but est de détruire complètement le système nerveux vulnérable.

Lésions nerveuses dues à une polyneuropathie

Habituellement, cela se manifeste après une période de temps impressionnante qui s'est écoulée depuis le diagnostic de troubles du fonctionnement du système endocrinien. Plus précisément, la maladie peut apparaître vingt-cinq ans après l'apparition des problèmes de production d'insuline chez l'homme.

Mais il y a eu des cas où la maladie a été découverte chez des patients d'endocrinologues dans les cinq ans suivant la détection des pathologies par le pancréas. Le risque de tomber malade est le même chez les patients diabétiques, qu’ils soient de type 1 ou de type 2.

Causes

En règle générale, avec une évolution prolongée de la maladie et des fluctuations assez fréquentes du taux de sucre, des troubles métaboliques sont diagnostiqués dans tous les organes et systèmes du corps.

D’ailleurs, c’est le système nerveux qui en souffre en premier. En règle générale, les fibres nerveuses alimentent les plus petits vaisseaux sanguins.

Sous l'influence prolongée des glucides, un soi-disant trouble de la nutrition nerveuse apparaît. En conséquence, ils tombent dans un état d'hypoxie et, par conséquent, les principaux symptômes de la maladie apparaissent.

Avec son évolution ultérieure et ses décompensations fréquentes, les problèmes existants du système nerveux se compliquent considérablement et deviennent progressivement irréversibles et chroniques.

Polyneuropathie diabétique des membres inférieurs selon la CIM-10

Ce diagnostic est le plus souvent entendu par les patients souffrant de diabète.

Cette maladie touche l’organisme lorsque le système périphérique et ses fibres sont considérablement perturbés. Cela peut être déclenché par divers facteurs.

En règle générale, les personnes d'âge moyen sont principalement concernées. Il est à noter que les hommes tombent malades beaucoup plus souvent. Il convient également de noter que la polyneuropathie n’est pas rare chez les enfants d’âge préscolaire et les adolescents.

La polyneuropathie diabétique, dont le code CIM-10 est E10-E14, affecte généralement les membres supérieurs et inférieurs d'une personne. En conséquence, la sensibilité et les performances sont considérablement réduites, les membres deviennent asymétriques et la circulation sanguine se détériore également considérablement. Comme vous le savez, la principale caractéristique de cette maladie est que, se propageant dans tout le corps, elle affecte d'abord les longues fibres nerveuses. Il n’est donc pas du tout surprenant que ce soient les pieds qui souffrent en premier.

Panneaux

La maladie, se manifestant principalement dans les membres inférieurs, présente un grand nombre de symptômes :

• sensation d'engourdissement sévère dans les jambes;
• gonflement des pieds et des jambes ;
• douleur insupportable et sensations de coup de couteau ;
• faiblesse musculaire;
• augmentation ou diminution de la sensibilité des membres.

Chaque forme de neuropathie présente des symptômes distincts :

1. diabétique à un stade précoce. Elle se caractérise par un engourdissement des membres inférieurs, une sensation de picotement et de brûlure intense. Il y a des douleurs à peine perceptibles dans les pieds, les articulations des chevilles et également dans les muscles des mollets. En règle générale, c'est la nuit que les symptômes deviennent plus vifs et plus prononcés ;
2. diabétique à des stades ultérieurs. S'il est présent, on note les symptômes alarmants suivants : douleurs insupportables dans les membres inférieurs, qui peuvent également apparaître au repos, faiblesse, atrophie musculaire et modifications de la pigmentation cutanée. Avec le développement progressif de la maladie, l'état des ongles se détériore, ce qui les rend plus cassants, s'épaissit ou s'atrophie complètement. Le patient développe également un pied dit diabétique : sa taille augmente considérablement, des pieds plats, une déformation de la cheville apparaissent et un œdème neuropathique se développe ;
3. encéphalopolyneuropathie diabétique. Elle se caractérise par les symptômes suivants : maux de tête sévères persistants, fatigue immédiate et fatigue accrue ;
4. toxique et alcoolique. Elle se caractérise par les symptômes prononcés suivants : crampes, engourdissements des jambes, perte importante de sensation au niveau des pieds, affaiblissement des tendons et des réflexes musculaires, changement de teinte de la peau vers le bleuâtre ou le brun, diminution de la pousse des poils. et une diminution de la température dans les jambes, qui ne dépend en aucun cas du flux sanguin. En conséquence, des ulcères trophiques et un gonflement des jambes se forment.

Diagnostique

Puisqu'un type d'étude ne peut pas montrer une image complète, la polyneuropathie diabétique est diagnostiquée selon le code CIM-10 en utilisant plusieurs méthodes populaires :

En règle générale, la première méthode de recherche consiste en un examen détaillé par plusieurs spécialistes : un neurologue, un chirurgien et un endocrinologue.

Le premier médecin étudie les symptômes externes, tels que : la tension artérielle dans les membres inférieurs et leur sensibilité accrue, la présence de tous les réflexes nécessaires, vérifie l'enflure et étudie l'état de la peau.

Quant aux tests de laboratoire, ils comprennent : l'analyse d'urine, la concentration de glucose dans le plasma sanguin, le cholestérol, ainsi que la détermination du niveau de substances toxiques dans l'organisme si une neuropathie toxique est suspectée.

Mais le diagnostic instrumental de la présence d'une polyneuropathie diabétique dans le corps du patient selon la CIM-10 implique l'IRM, ainsi que l'électroneuromyographie et la biopsie nerveuse.

Traitement

Il est important de rappeler que le traitement doit être complet et mixte. Il doit certainement inclure certains médicaments destinés à tous les domaines du développement du processus.

Il est très important que le traitement comprenne la prise de ces médicaments :

1. vitamines. Ils doivent pénétrer dans l'organisme avec la nourriture. Grâce à eux, le transport des impulsions le long des nerfs est amélioré et les effets négatifs du glucose sur les nerfs sont bloqués ;
2. acide alpha-lipoïque. Il empêche l'accumulation de sucre dans le tissu nerveux, en activant certains groupes d'enzymes dans les cellules et en restaurant les nerfs déjà endommagés ;
3. analgésiques;
4. inhibiteurs de l'aldose réductase. Ils vont interférer avec l'une des voies de transformation du sucre dans le sang, réduisant ainsi son effet sur les terminaisons nerveuses ;
5. Actovegin. Il favorise l'utilisation du glucose, améliore la microcirculation sanguine dans les artères, les veines et les capillaires qui nourrissent les nerfs, et prévient également la mort des cellules nerveuses ;
6. potassium et calcium. Ces substances ont la propriété de réduire les crampes et les engourdissements des membres humains ;
7. antibiotiques. Leur utilisation ne peut être nécessaire qu'en cas de risque de gangrène.

En fonction de la forme particulière de polyneuropathie diabétique CIM-10 détectée, le médecin traitant prescrit un traitement professionnel qui élimine complètement les symptômes de la maladie. Dans ce cas, on peut espérer une guérison complète.

Il est très important de commencer par réduire considérablement votre taux de sucre dans le sang, puis de commencer ensuite le traitement de la polyneuropathie diabétique selon la CIM. Si cela n’est pas fait, tous les efforts seront totalement inefficaces.

En cas de forme toxique, il est très important d'éliminer complètement les boissons alcoolisées et de suivre un régime strict. Le médecin traitant doit prescrire des médicaments spéciaux qui améliorent la microcirculation sanguine et préviennent la formation de caillots sanguins. Il est également très important de se débarrasser des gonflements.

Vidéo sur le sujet

Candidat en Sciences Médicales sur la polyneuropathie chez les patients diabétiques :

Comme vous pouvez le comprendre d’après toutes les informations présentées dans l’article, la neuropathie diabétique est tout à fait traitable. Le plus important est de ne pas démarrer ce processus. La maladie présente des symptômes prononcés difficiles à ignorer. Avec une approche raisonnable, vous pouvez donc vous en débarrasser assez rapidement. Après avoir détecté les premiers symptômes alarmants, il est important de se soumettre à un examen médical complet, qui confirmera le diagnostic suspecté. Ce n'est qu'après cela que vous pourrez passer au traitement de la maladie.

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Code 10 μb - polyneuropathie diabétique

Le diabète est dangereux en raison de complications possibles, dont la polyneuropathie. La polyneuropathie diabétique a un code selon la CIM-10, la maladie peut donc être trouvée sous l'étiquette E10-E14.

Pourquoi est-ce dangereux ?

Cette pathologie se caractérise par des lésions d'un groupe de nerfs. Chez les patients diabétiques, la polyneuropathie est une complication dans son évolution aiguë.

Conditions préalables au développement de la polyneuropathie :

• âge avancé;
• surpoids;
• manque d'activité physique;
• augmentation permanente de la concentration de glucose dans le sang.

La neuropathie se développe parce que l'organisme déclenche le mécanisme d'élimination des glucides en raison de concentrations de glucose constamment élevées. À la suite de ce processus, des changements structurels se produisent dans les neurones et la vitesse des impulsions ralentit.

La polyneuropathie diabétique est classée par la CIM-10 comme E10-E14. Ce code est inscrit dans le rapport d’évolution de la maladie du patient.

Symptômes de pathologie

Le plus souvent, la polyneuropathie diabétique touche les membres inférieurs. Les symptômes peuvent être divisés en deux groupes : les symptômes initiaux et les signes tardifs. L'apparition de la maladie est caractérisée par :

• une légère sensation de picotement dans les membres ;
• engourdissement des jambes, surtout pendant le sommeil ;
• perte de sensation dans les membres affectés.

Souvent, les patients ne font pas attention aux premiers symptômes et ne consultent le médecin qu'après l'apparition de signes ultérieurs :

• douleur constante aux jambes;
• affaiblissement des muscles du pied;
• changement dans l'épaisseur des ongles;
• déformation du pied.

La polyneuropathie diabétique, qui porte le code E10-E14 selon la CIM, apporte beaucoup d'inconfort au patient et entraîne de graves complications. La douleur ne diminue pas même la nuit, cette maladie s'accompagne donc souvent d'insomnie et de fatigue chronique.

Diagnostique

Le diagnostic est posé sur la base d’un examen externe des membres et d’une étude des plaintes du patient. Manipulations supplémentaires nécessaires :

• contrôle de pression ;
• contrôle de la fréquence cardiaque ;
• tension artérielle des extrémités ;
• tests de cholestérol.

Il est également nécessaire de vérifier les concentrations de glycémie, d'hémoglobine et d'insuline. Après tous les tests, le patient doit subir un examen complet par un neurologue, qui évaluera le degré d'endommagement des nerfs du membre.

Le code CIM E10-E14 dans le rapport de maladie du patient signifie le diagnostic de polyneuropathie diabétique.

Traitement de la pathologie

Le traitement de la polyneuropathie nécessite une approche intégrée. Pour le traitement, il est utilisé :

• thérapie médicamenteuse;
• normalisation de la glycémie;
• réchauffer les pieds;
• physiothérapie.

Le traitement médicamenteux vise à renforcer les parois des vaisseaux sanguins, à améliorer leur conductivité et à renforcer les fibres nerveuses. En cas de formation d'ulcère, un traitement local est également nécessaire, visant à traiter les dommages et à minimiser le risque d'infection de la plaie.

Dans la salle de thérapie par l'exercice, le patient verra des exercices thérapeutiques qui doivent être effectués quotidiennement.

Une étape importante dans le traitement de la polyneuropathie diabétique consiste à réduire la concentration de glucose dans le sang. Des niveaux de sucre constamment élevés stimulent le développement rapide de lésions des membres, un ajustement constant de l’état du patient est donc nécessaire.

Risques possibles

La polyneuropathie (code CIM-10 – E10-E14) est dangereuse en raison de complications graves. Une sensibilité altérée peut entraîner l'apparition d'un grand nombre d'ulcères trophiques et d'empoisonnements du sang. Si la maladie n'est pas guérie à temps, l'amputation du membre affecté est possible.

Prévision

Une condition importante pour une issue favorable est une consultation rapide avec un médecin. Le diabète lui-même représente un risque sérieux pour la vie du patient, c’est pourquoi écouter son propre corps est la tâche principale de chaque patient.

Un traitement rapide guérira complètement la polyneuropathie des extrémités. Pour éviter les rechutes, il est très important de surveiller constamment la glycémie.

CIM 10. Classe VI (G50-G99)

CIM 10. Classe VI. Maladies du système nerveux (G50-G99)

LÉSIONS DES NERFS INDIVIDUELS, DES RACINES NERVEUSES ET DES PLEXUS (G50-G59)

G50-G59 Lésions de nerfs individuels, de racines nerveuses et de plexus

G60-G64 Polyneuropathies et autres lésions du système nerveux périphérique

G70-G73 Maladies de la jonction neuromusculaire et des muscles

G80-G83 Paralysie cérébrale et autres syndromes paralytiques

Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :

G55* Compression des racines et plexus nerveux dans les maladies classées ailleurs

G73* Lésions de la jonction neuromusculaire et des muscles dans les maladies classées ailleurs

G94* Autres lésions cérébrales liées à des maladies classées ailleurs

G99* Autres troubles du système nerveux liés à des maladies classées ailleurs

Exclus : lésions traumatiques actuelles des nerfs, racines nerveuses

et plexus - voir les lésions nerveuses par zone du corps

G50 Lésions du nerf trijumeau

Comprend : lésions du 5ème nerf crânien

G50.0 Névralgie du trijumeau. Syndrome de douleur paroxystique faciale, tic douloureux

G50.1 Douleur faciale atypique

G50.8 Autres lésions du nerf trijumeau

G50.9 Trouble du nerf trijumeau, sans précision

G51 Lésions du nerf facial

Comprend : lésions du 7ème nerf crânien

G51.0 Paralysie de Bell. Paralysie faciale

G51.1 Inflammation de l'articulation du genou

À l'exclusion de : inflammation postherpétique du ganglion du genou (B02.2)

G51.2 Syndrome de Rossolimo-Melkersson. Syndrome de Rossolimo-Melkersson-Rosenthal

G51.3 Spasme hémifacial clonique

G51.8 Autres lésions du nerf facial

G51.9 Lésion du nerf facial, sans précision

G52 Lésions d'autres nerfs crâniens

G52.0 Lésions du nerf olfactif. Dommages au 1er nerf crânien

G52.1 Lésions du nerf glossopharyngé. Dommages au 9ème nerf crânien. Névralgie glossopharyngée

G52.2 Lésions du nerf vague. Dommages au nerf pneumogastrique (10e)

G52.3 Lésions du nerf hypoglosse. 12ème lésion du nerf crânien

G52.7 Lésions multiples des nerfs crâniens. Polynévrite des nerfs crâniens

G52.8 Lésions d'autres nerfs crâniens précisés

G52.9 Lésion du nerf crânien, sans précision

G53* Lésions des nerfs crâniens dans les maladies classées ailleurs

Inflammation du ganglion du ganglion du genou

La névralgie du trijumeau

G53.2* Lésions multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (D86.8+)

G53.3* Lésions multiples des nerfs crâniens dans les néoplasmes (C00-D48+)

G53.8* Autres lésions des nerfs crâniens dans d'autres maladies classées ailleurs

G54 Lésions des racines nerveuses et des plexus

Exclus : lésions traumatiques actuelles des racines nerveuses et des plexus - voir traumatismes nerveux par région du corps

névralgie ou névrite SAI (M79.2)

névrite ou radiculite :

G54.0 Lésions du plexus brachial. Syndrome infrathoracique

G54.1 Lésions du plexus lombo-sacré

G54.2 Lésions des racines cervicales, non classées ailleurs

G54.3 Lésions des racines thoraciques, non classées ailleurs

G54.4 Lésions des racines lombo-sacrées, non classées ailleurs

G54.5 Amyotrophie névralgique. Syndrome de Parsonage-Aldren-Turner. Névrite du zona brachial

G54.6 Syndrome du membre fantôme avec douleur

G54.7 Syndrome du membre fantôme sans douleur. Syndrome du membre fantôme SAI

G54.8 Autres lésions des racines et plexus nerveux

G54.9 Lésions des racines nerveuses et des plexus, sans précision

G55* Compression des racines et plexus nerveux dans les maladies classées ailleurs

G55.0* Compression des racines nerveuses et des plexus due à des néoplasmes (C00-D48+)

G55.1* Compression des racines et plexus nerveux dans les troubles des disques intervertébraux (M50-M51+)

G55.2* Compression des racines et plexus nerveux dans l'arthrose (M47. -+)

G55.8* Compression des racines nerveuses et des plexus dans d'autres maladies classées ailleurs

G56 Mononeuropathies du membre supérieur

G56.0 Syndrome du canal carpien

G56.1 Autres lésions du nerf médian

G56.2 Lésion du nerf cubital. Paralysie tardive du nerf cubital

G56.3 Lésion du nerf radial

G56.8 Autres mononeuropathies du membre supérieur. Névrome interdigital du membre supérieur

G56.9 Mononeuropathie du membre supérieur, sans précision

G57 Mononeuropathies du membre inférieur

Exclus : lésion nerveuse traumatique actuelle - voir lésion nerveuse par région du corps

G57.0 Lésion du nerf sciatique

Associé à une maladie du disque intervertébral (M51.1)

G57.1 Méralgie paresthésique. Syndrome du nerf cutané latéral de la cuisse

G57.2 Lésion du nerf fémoral

G57.3 Lésion du nerf poplité latéral. Paralysie du nerf péronier

G57.4 Lésion du nerf poplité médian

G57.5 Syndrome du tunnel tarsien

G57.6 Lésion du nerf plantaire. Métatarsalgie de Morton

G57.8 Autres mononévralgies du membre inférieur. Névrome interdigital du membre inférieur

G57.9 Mononeuropathie des membres inférieurs, sans précision

G58 Autres mononeuropathies

G58.0 Neuropathie intercostale

G58.7 Mononévrite multiple

G58.8 Autres types précisés de mononeuropathie

G58.9 Mononeuropathie, sans précision

G59* Mononeuropathie dans les maladies classées ailleurs

G59.0* Mononeuropathie diabétique (E10-E14+ avec un quatrième caractère commun.4)

G59.8* Autres mononeuropathies dans des maladies classées ailleurs

POLYNEUROPATHIES ET AUTRES LÉSIONS DU SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE (G60-G64)

À l'exclusion de : névralgie SAI (M79.2)

névrite périphérique pendant la grossesse (O26.8)

G60 Neuropathie héréditaire et idiopathique

G60.0 Neuropathie motrice et sensorielle héréditaire

Neuropathie héréditaire motrice et sensorielle, types I-IY. Neuropathie hypertrophique chez les enfants

Atrophie musculaire péronière (type axonal) (type hepertrophique). Syndrome de Roussy-Lévy

G60.2 Neuropathie associée à une ataxie héréditaire

G60.3 Neuropathie progressive idiopathique

G60.8 Autres neuropathies héréditaires et idiopathiques. La maladie du Morvan. syndrome de Nélaton

G60.9 Neuropathie héréditaire et idiopathique, sans précision

G61 Polyneuropathie inflammatoire

G61.0 Syndrome de Guillain-Barré. Polynévrite aiguë (post-)infectieuse

G61.1 Neuropathie sérique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

G61.8 Autres polyneuropathies inflammatoires

G61.9 Polyneuropathie inflammatoire, sans précision

G62 Autres polyneuropathies

G62.0 Polyneuropathie médicamenteuse

G62.1 Polyneuropathie alcoolique

G62.2 Polyneuropathie provoquée par d'autres substances toxiques

G62.8 Autres polyneuropathies précisées. Polyneuropathie radiologique

S'il est nécessaire d'identifier la cause, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

G62.9 Polyneuropathie, sans précision. Neuropathie SAI

G63* Polyneuropathie dans les maladies classées ailleurs

G63.2* Polyneuropathie diabétique (E10-E14+ avec un quatrième caractère commun.4)

G63.5* Polyneuropathie avec lésions systémiques du tissu conjonctif (M30-M35+)

G63.8* Polyneuropathie dans d'autres maladies classées ailleurs. Neuropathie urémique (N18,8+)

G64 Autres troubles du système nerveux périphérique

Trouble du système nerveux périphérique SAI

MALADIES DE LA SYNAPSE NEUROMUSCULAIRE ET DES MUSCLES (G70-G73)

G70 Myasthénie grave et autres troubles de la synapse neuromusculaire

Myasthénie grave néonatale transitoire (P94.0)

Si la maladie est causée par un médicament, un code de cause externe supplémentaire est utilisé pour l'identifier.

G70.1 Troubles toxiques de la jonction neuromusculaire

S'il est nécessaire d'identifier une substance toxique, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

G70.2 Myasthénie grave congénitale ou acquise

G70.8 Autres troubles de la jonction neuromusculaire

G70.9 Trouble de la jonction neuromusculaire, sans précision

G71 Lésions musculaires primaires

À l'exclusion de : arthrogrypose congénitale multiple (Q74.3)

Type d'enfance autosomique récessif, ressemblant à

Dystrophie de Duchenne ou de Becker

Scapulopéronière bénigne avec contractures précoces [d'Emery-Dreyfus]

Exclus : dystrophie musculaire congénitale :

Avec lésions morphologiques spécifiées des fibres musculaires (G71.2)

G71.1 Troubles myotoniques. Dystrophie myotonique [Steiner]

Héritage dominant [Thomsen]

Héritage récessif [Becker]

Neuromyotonie [Isaacs]. Paramyotonie congénitale. Pseudomyotonie

S'il est nécessaire d'identifier le médicament à l'origine de la lésion, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

Dystrophie musculaire congénitale :

Avec lésions morphologiques spécifiques du muscle

Disproportion des types de fibres

Neraspberry [maladie corporelle du neraspberry]

G71.3 Myopathie mitochondriale, non classée ailleurs

G71.8 Autres lésions musculaires primaires

G71.9 Lésion musculaire primaire, sans précision. Myopathie héréditaire SAI

G72 Autres myopathies

À l'exclusion de : arthrogrypose congénitale multiple (Q74.3)

infarctus musculaire ischémique (M62.2)

G72.0 Myopathie médicamenteuse

S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).

G72.1 Myopathie alcoolique

G72.2 Myopathie causée par une autre substance toxique

S'il est nécessaire d'identifier une substance toxique, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

G72.3 Paralysie périodique

Paralysie périodique (familiale) :

G72.4 Myopathie inflammatoire, non classée ailleurs

G72.8 Autres myopathies précisées

G72.9 Myopathie, sans précision

G73* Lésions de la jonction neuromusculaire et des muscles dans les maladies classées ailleurs

G73.0* Syndromes myasthéniques dans les maladies endocriniennes

Syndromes myasthéniques avec :

G73.2* Autres syndromes myasthéniques dus à des lésions tumorales (C00-D48+)

G73.3* Syndromes myasthéniques dans d'autres maladies classées ailleurs

G73.5* Myopathie dans les maladies endocriniennes

G73.6* Myopathie due à des troubles métaboliques

G73.7* Myopathie dans d'autres maladies classées ailleurs

PARALYSIE CÉRÉBRALE ET AUTRES SYNDROMES PARALYTIQUES (G80-G83)

G80 Paralysie cérébrale

Inclus : Maladie de Little

À l'exclusion de : paraplégie spastique héréditaire (G11.4)

G80.0 Paralysie cérébrale spastique. Paralysie spastique congénitale (cérébrale)

G80.1 Diplégie spastique

G80.3 Paralysie cérébrale dyskinétique. Paralysie cérébrale athétoïde

G80.4 Paralysie cérébrale ataxique

G80.8 Un autre type de paralysie cérébrale. Syndromes mixtes de paralysie cérébrale

G80.9 Paralysie cérébrale, sans précision. Paralysie cérébrale SAI

G81 Hémiplégie

Remarque Pour le codage initial, cette catégorie ne doit être utilisée que lorsqu'une hémiplégie (complète) est déclarée.

(incomplet) est signalé sans autre précision ou est déclaré comme étant de longue date ou de longue date, mais sa cause n'est pas précisée. Cette catégorie est également utilisée dans le codage à causes multiples pour identifier les types d'hémiplégie dus à une cause quelconque.

A l'exclusion de : paralysie congénitale et cérébrale (G80.-)

G81.1 Hémiplégie spastique

G81.9 Hémiplégie, sans précision

G82 Paraplégie et tétraplégie

A l'exclusion de : paralysie congénitale ou cérébrale (G80.-)

G82.1 Paraplégie spastique

G82.2 Paraplégie, sans précision. Paralysie des deux membres inférieurs SAI. Paraplégie (inférieure) SAI

G82.4 Tétraplégie spastique

G82.5 Tétraplégie, sans précision. Quadriplégie SAI

G83 Autres syndromes paralytiques

Remarque Pour le codage initial, cette catégorie ne doit être utilisée que lorsque les affections énumérées sont signalées sans autre précision ou sont déclarées comme étant de longue date ou présentes depuis longtemps, mais que leur cause n'est pas spécifiée. Cette catégorie est également utilisée lorsque codage pour plusieurs raisons pour l’identification de ces conditions causées par n’importe quelle cause.

Comprend : paralysie (complète) (incomplète), sauf indication contraire dans les catégories G80 à G82.

G83.0 Diplégie des membres supérieurs. Diplégie (en haut). Paralysie des deux membres supérieurs

G83.1 Monoplégie du membre inférieur. Paraplégie

G83.2 Monoplégie du membre supérieur. Paralysie des membres supérieurs

G83.3 Monoplégie, sans précision

G83.4 Syndrome de la queue de cheval. Vessie neurogène associée au syndrome de la queue de cheval

Exclut : vessie spinale SAI (G95.8)

G83.8 Autres syndromes paralytiques précisés. Paralysie de Todd (post-épileptique)

G83.9 Syndrome paralytique, sans précision

AUTRES TROUBLES DU SYSTÈME NERVEUX (G90-G99)

G90 Troubles du système nerveux autonome

À l'exclusion de : troubles du système nerveux autonome dus à l'alcool (G31.2)

G90.0 Neuropathie autonome périphérique idiopathique. Syncope associée à une irritation du sinus carotidien

G90.1 Dysautonomie familiale [Riley-Day]

G90.2 Syndrome de Claude Bernard-Horner. Syndrome de Bernard(-Horner)

G90.3 Dégénérescence multisystème. Hypotension orthostatique neurogène [Shai-Drager]

À l'exclusion de : hypotension orthostatique SAI (I95.1)

G90.8 Autres troubles du système nerveux autonome

G90.9 Troubles du système nerveux autonome, sans précision

G91 Hydrocéphalie

Inclus : hydrocéphalie acquise

G91.0 Hydrocéphalie communicante

G91.1 Hydrocéphalie obstructive

G91.2 Hydrocéphalie à pression normale

G91.3 Hydrocéphalie post-traumatique, sans précision

G91.8 Autres types d'hydrocéphalie

G91.9 Hydrocéphalie, sans précision

G92 Encéphalopathie toxique

Si nécessaire, identifiez une substance toxique à l’aide

code de cause externe supplémentaire (classe XX).

G93 Autres lésions cérébrales

G93.0 Kyste cérébral. Kyste arachnoïdien. Kyste porencéphalique acquis

À l'exclusion de : kyste acquis périventriculaire du nouveau-né (P91.1)

kyste cérébral congénital (Q04.6)

G93.1 Lésion cérébrale anoxique, non classée ailleurs

G93.2 Hypertension intracrânienne bénigne

À l'exclusion de : encéphalopathie hypertensive (I67.4)

G93.3 Syndrome de fatigue après une maladie virale. Encéphalomyélite myalgique bénigne

G93.4 Encéphalopathie, sans précision

G93.5 Compression du cerveau

Infraction > cerveau (tronc)

À l'exclusion de : compression cérébrale traumatique (S06.2)

Exclus : œdème cérébral :

G93.8 Autres lésions cérébrales précisées. Encéphalopathie radio-induite

S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

G93.9 Lésion cérébrale, sans précision

G94* Autres lésions cérébrales liées à des maladies classées ailleurs

G94.2* Hydrocéphalie dans d'autres maladies classées ailleurs

G94.8* Autres lésions cérébrales précisées liées à des maladies classées ailleurs

G95 Autres maladies de la moelle épinière

G95.0 Syringomyélie et syringobulbie

G95.1 Myélopathies vasculaires. Infarctus aigu de la moelle épinière (embolique) (non embolique). Thrombose des artères de la moelle épinière. Hépatomyélie. Phlébite spinale non pyogène et thrombophlébite. Gonflement de la moelle épinière

Myélopathie nécrosante subaiguë

Exclus : phlébite spinale et thrombophlébite, sauf non pyogènes (G08)

G95.2 Compression de la moelle épinière, sans précision

G95.8 Autres maladies précisées de la moelle épinière. Vessie spinale SAI

S'il est nécessaire d'identifier un facteur externe, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

Exclut : vessie neurogène :

dysfonctionnement neuromusculaire de la vessie sans mention d'atteinte médullaire (N31.-)

G95.9 Maladie de la moelle épinière, sans précision. Myélopathie SAI

G96 Autres troubles du système nerveux central

G96.0 Fuite de liquide céphalo-rachidien [rhinorrhée du liquide céphalo-rachidien]

Exclus : lors d'une ponction vertébrale (G97.0)

G96.1 Lésions des méninges, non classées ailleurs

Adhérences méningées (cérébrales) (rachidiennes)

G96.8 Autres troubles précisés du système nerveux central

G96.9 Lésion du système nerveux central, sans précision

G97 Troubles du système nerveux consécutifs à des actes médicaux, non classés ailleurs

G97.0 Fuite de liquide céphalo-rachidien lors d'une ponction lombaire

G97.1 Autre réaction à une ponction lombaire

G97.2 Hypertension intracrânienne après pontage ventriculaire

G97.8 Autres troubles du système nerveux consécutifs à des actes médicaux

G97.9 Troubles du système nerveux consécutifs à une intervention médicale, sans précision

G98 Autres troubles du système nerveux, non classés ailleurs

Dommages au système nerveux SAI

G99* Autres troubles du système nerveux liés à des maladies classées ailleurs

G99.0* Neuropathie autonome dans les maladies endocriniennes et métaboliques

Neuropathie autonome amyloïde (E85. -+)

Neuropathie autonome diabétique (E10-E14+ avec quatrième chiffre commun.4)

G99.1* Autres troubles du système nerveux autonome dans d'autres maladies classées ailleurs

G99.2* Myélopathie dans les maladies classées ailleurs

Syndromes de compression de l'artère vertébrale et vertébrale antérieure (M47.0*)

G99.8* Autres troubles précisés du système nerveux liés à des maladies classées ailleurs

Que signifie la polyneuropathie des membres inférieurs et quelles sont les caractéristiques du traitement ?

La polyneuropathie des membres inférieurs est une pathologie courante associée à des lésions des nerfs périphériques. La maladie se caractérise par des troubles trophiques et végétatifs-vasculaires affectant les membres inférieurs, se manifestant par des troubles sensoriels et une paralysie flasque.

Le danger de la pathologie est qu'avec le temps, ses manifestations s'aggravent, des problèmes de mouvement surviennent, ce qui affecte la capacité de travail et interfère avec une vie bien remplie. Aujourd'hui, nous parlerons des symptômes et du traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs, et examinerons également les méthodes visant à empêcher la progression de la pathologie.

Polyneuropathie des membres inférieurs - pourquoi apparaît-elle ?

La polyneuropathie des membres inférieurs n'est pas une maladie indépendante. Selon la CIM 10, cette affection est considérée comme un syndrome neurologique qui accompagne diverses maladies :

• diabète sucré (polyneuropathie diabétique des membres inférieurs);
• intoxication alcoolique chronique (polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs) ;
• carences en vitamines (surtout en cas de manque de vitamine B);
• intoxication grave par des médicaments, de l'arsenic, du monoxyde de plomb et de carbone, de l'alcool méthylique (polyneuropathie axonale aiguë) ;
• maladies systémiques - cirrhose biliaire, tumeurs malignes, lymphomes, maladies du sang, maladies rénales (polyneuropathies axonales chroniques) ;
• maladies infectieuses (polyneuropathie diphtérique);
• pathologies héréditaires et auto-immunes (polyneuropathies démyélinisantes).

La cause de la maladie peut être une grande variété de troubles de santé et de maladies chroniques. Les tumeurs cancéreuses peuvent perturber le fonctionnement du système nerveux périphérique. De plus, des signes de polyneuropathie peuvent apparaître après une chimiothérapie.

Les processus infectieux et inflammatoires dans les articulations et tout type d'intoxication du corps (médicaments, alcool, produits chimiques) peuvent provoquer des problèmes de sensibilité altérée et des dommages aux fibres nerveuses. Chez les enfants, cette maladie est le plus souvent héréditaire : par exemple, les symptômes d'une polyneuropathie porphyrique apparaissent chez un enfant immédiatement après la naissance.

Ainsi, les médecins divisent tous les facteurs qui provoquent le développement d'un état pathologique en plusieurs groupes :

• métabolique (associé à des troubles métaboliques);
• héréditaire;
• auto-immune;
• infectieux-toxique;
• toxique;
• nutritionnel (causé par des erreurs alimentaires).

La polyneuropathie ne se présente jamais comme une maladie indépendante, les lésions des fibres nerveuses sont toujours associées à un facteur étiologique qui affecte négativement l'état du système nerveux périphérique.

Image clinique

La polyneuropathie des membres supérieurs et inférieurs commence par une faiblesse musculaire croissante, associée à l'apparition de lésions des fibres nerveuses. Les parties distales des membres sont endommagées en premier. Dans ce cas, une sensation d’engourdissement apparaît au niveau des pieds et s’étend progressivement à l’ensemble de la jambe.

Les patients atteints de polyneuropathie se plaignent d'une sensation de brûlure, de rampements, de picotements et d'un engourdissement des membres. Différents types de paresthésies sont compliqués par des douleurs musculaires. À mesure que les symptômes s’accentuent, les patients ressentent un inconfort sévère même lorsqu’ils touchent accidentellement la zone à problèmes. Aux stades ultérieurs de la maladie, il existe une démarche instable, une perte de coordination des mouvements et une absence totale de sensibilité dans la zone de lésion des fibres nerveuses.

L'atrophie musculaire se traduit par une faiblesse des bras et des jambes et, dans les cas graves, peut entraîner une parésie ou une paralysie. Parfois, des sensations désagréables dans les membres surviennent au repos, provoquant des mouvements réflexes. Les médecins qualifient ces manifestations de « syndrome des jambes sans repos ».

La pathologie s'accompagne de troubles autonomes, qui se manifestent par des troubles vasculaires (sensation de froid dans les membres atteints, pâleur marbrée de la peau) ou des lésions trophiques (ulcères et crevasses, desquamation et sécheresse cutanée, apparition de pigmentation).

Les manifestations de polyneuropathie sont difficiles à ignorer : à mesure que la pathologie progresse, elles deviennent évidentes non seulement pour le patient, mais aussi pour son entourage. La démarche change et devient plus lourde, à mesure que les jambes deviennent « bancales », des difficultés de mouvement surviennent, la personne a du mal à parcourir même de courtes distances qu'elle parcourait auparavant en quelques minutes. Au fur et à mesure que la pathologie progresse, la sensation d'engourdissement des membres augmente. Un syndrome douloureux apparaît, qui se manifeste de différentes manières : certains patients ne ressentent qu'un léger inconfort, tandis que d'autres se plaignent de douleurs douloureuses ou aiguës et brûlantes.

Les patients présentent un gonflement des extrémités, des réflexes du genou altérés et un manque de réponse aux stimuli. Dans ce cas, seuls un ou plusieurs symptômes caractéristiques peuvent apparaître, tout dépend de la gravité des lésions d'un tronc nerveux particulier.

Classification

Selon la nature de l'évolution, la polyneuropathie des membres inférieurs peut être :

1. Épicé. Il se développe en 2-3 jours le plus souvent dans le contexte d'une intoxication grave par des médicaments, de l'alcool méthylique, des sels de mercure et du plomb. Le traitement dure en moyenne 10 jours.
2. Subaigu. Les symptômes de la lésion augmentent progressivement en quelques semaines. La pathologie survient généralement dans le contexte d'une toxicose ou de troubles métaboliques et nécessite un traitement à long terme.
3. Chronique. Cette forme de la maladie évolue dans le contexte du diabète, de l'alcoolisme, de l'hypovitaminose, des maladies du sang ou de l'oncologie. Il se développe progressivement sur une longue période (à partir de six mois ou plus).

Compte tenu des lésions des fibres nerveuses, la polyneuropathie se divise en plusieurs types :

• Moteur (moteur). Les neurones responsables du mouvement sont endommagés, ce qui rend les fonctions motrices difficiles, voire complètement perdues.
• Polyneuropathie sensorielle des membres inférieurs. Les fibres nerveuses directement liées à la sensibilité sont endommagées. En conséquence, des sensations douloureuses et lancinantes surviennent même avec un léger contact sur la zone à problèmes.
• Végétatif. Il existe une violation des fonctions de régulation, qui s'accompagne de manifestations telles qu'une hypothermie, une faiblesse sévère et une transpiration abondante.
• Neuropathie mixte des membres inférieurs. Ce formulaire comprend une variété de symptômes provenant de toutes les conditions ci-dessus.

En fonction des dommages causés aux structures nerveuses cellulaires, la polyneuropathie peut être :

1. Axonale. Le cylindre axial des fibres nerveuses est affecté, ce qui entraîne une diminution de la sensibilité et une altération des fonctions motrices.
2. Démyélinisante. La myéline, qui forme la gaine des nerfs, est détruite, entraînant un syndrome douloureux accompagné d'une inflammation des racines nerveuses et d'une faiblesse des muscles des parties proximales et distales des extrémités.

La forme démyélinisante de la polyneuropathie est la forme la plus grave de la maladie, dont le mécanisme de développement n'est pas encore entièrement compris. Cependant, à la suite d'un certain nombre d'études, les scientifiques ont avancé une théorie sur la nature auto-immune de la pathologie. Dans ce cas, le système immunitaire humain perçoit ses propres cellules comme étrangères et produit des anticorps spécifiques qui attaquent les racines des cellules nerveuses, détruisant leurs gaines de myéline. En conséquence, les fibres nerveuses perdent leurs fonctions et provoquent une innervation et une faiblesse musculaire.

Diagnostique

Si une polyneuropathie est suspectée, le patient devra subir une série de procédures de diagnostic, notamment des études de laboratoire et instrumentales. Après avoir recueilli une anamnèse, le médecin procédera à un examen externe, examinera les réflexes, puis enverra le patient au laboratoire pour donner du sang pour une analyse générale et biochimique.

De plus, le patient subira une échographie des organes internes, des radiographies des zones touchées et du liquide céphalo-rachidien sera collecté. Si nécessaire, une biopsie des fibres nerveuses sera réalisée pour examen. Le choix du schéma thérapeutique ne commence qu'après un examen complet et un diagnostic.

Traitement

La base des mesures thérapeutiques pour la polyneuropathie est une combinaison de méthodes médicamenteuses et physiothérapeutiques visant à prévenir la progression de la pathologie et à restaurer l'innervation altérée des fibres nerveuses. Les méthodes de traitement dépendront en grande partie de la cause contribuant au développement de la pathologie.

Si des maladies chroniques graves sont à blâmer, elles traitent d’abord la maladie sous-jacente. Ainsi, pour la polyneuropathie diabétique, des médicaments sont sélectionnés qui n'affecteront pas le niveau de l'index glycémique, et la thérapie elle-même est réalisée par étapes. Tout d'abord, le régime alimentaire est ajusté, le poids corporel est normalisé et un complexe d'exercices thérapeutiques est développé pour le patient. Par la suite, des vitamines neurotropes et des injections d'acide alpha-lipoïque sont incluses dans le schéma thérapeutique, des médicaments immunosuppresseurs et des glucocorticoïdes sont prescrits.

Si la maladie est de nature toxique, des mesures de désintoxication sont d'abord effectuées, après quoi les médicaments nécessaires sont prescrits. Si la pathologie se développe dans le contexte d'un dysfonctionnement de la glande thyroïde, des médicaments hormonaux sont utilisés dans le processus de traitement. Les tumeurs malignes sont traitées chirurgicalement en éliminant la tumeur qui comprime les racines nerveuses.

Pour développer les membres et éliminer les troubles du mouvement, des méthodes de physiothérapie (physiothérapie) sont utilisées. Les vitamines B aident à restaurer la sensibilité ; pour soulager la douleur, des analgésiques sont prescrits sous forme de pommades, de comprimés ou d'injections.

Principaux groupes de médicaments pour le traitement de la polyneuropathie

Agents métaboliques

Ce sont les médicaments de premier choix dans le traitement de la polyneuropathie ; leur effet thérapeutique vise à améliorer la circulation sanguine dans la zone endommagée, à améliorer le trophisme tissulaire et la régénération des fibres nerveuses. Le plus souvent, les médicaments de cette liste sont inclus dans le schéma thérapeutique :

L'action des médicaments vise à améliorer la conduction neuromusculaire, à accélérer le métabolisme et à améliorer l'apport de sang et d'oxygène aux tissus. Les agents métaboliques peuvent avoir un effet antioxydant, combattre les radicaux libres, arrêter les processus de destruction du tissu nerveux et aider à restaurer les fonctions altérées.

Complexes de vitamines

Dans le processus de traitement, les vitamines B (B1, B12, B6) jouent un rôle important. La préférence est donnée aux médicaments combinés disponibles sous forme de comprimés ou d'injections. Parmi les formes injectables les plus souvent prescrites :

En plus de l'ensemble optimal de vitamines, ces médicaments comprennent de la lidocaïne, qui procure en outre un effet analgésique. Après une série d'injections, des préparations vitaminées sont prescrites sous forme de comprimés - Neuromultivit, Neurobion, Keltican.

Analgésiques

Pour la polyneuropathie, l'utilisation d'analgésiques classiques (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) ne donne pas l'effet souhaité. Auparavant, des injections de lidocaïne étaient prescrites pour soulager la douleur. Mais son utilisation a provoqué des augmentations de la tension artérielle et des troubles du rythme cardiaque. Aujourd'hui, une option plus sûre a été développée qui permet d'appliquer l'anesthésique par voie topique. Pour soulager la douleur, il est recommandé d'utiliser le patch Versatis, à base de lidocaïne. Il est simplement fixé sur la zone à problèmes, ce qui vous permet d'obtenir un soulagement de la douleur sans irritation ni effets indésirables.

Si le syndrome douloureux a une localisation claire, vous pouvez utiliser des agents locaux - pommades et gels à effet anesthésique (par exemple, Capsicum).

Anticonvulsivants - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, produits sous forme de gélules ou de comprimés, résistent bien aux manifestations du syndrome douloureux. La prise de ces médicaments commence par des doses minimales, augmentant progressivement le volume du médicament. L'effet thérapeutique n'est pas immédiat, il s'accumule progressivement. L'efficacité du médicament peut être jugée au plus tôt 1 à 2 semaines après le début de l'administration.

Dans les cas graves, lorsque la douleur ne peut être soulagée par les remèdes ci-dessus, des analgésiques opioïdes (Tramadol) sont prescrits en association avec le médicament Zaldiar. Si nécessaire, votre médecin pourra vous prescrire des antidépresseurs. Le plus souvent, l'Amitriptyline est prescrite ; si elle est mal tolérée, Ludiomil ou Venlaxor sont prescrits.

Médicaments qui améliorent la conduction nerveuse

Dans le processus de traitement de la polyneuropathie, des médicaments améliorant la conduction de l'influx nerveux vers les bras et les jambes doivent être utilisés. Les comprimés ou les injections d'Axamon, d'Amiridine ou de Neuromidine aident à restaurer la sensibilité. Le traitement avec ces médicaments est assez long - au moins un mois.

Au cours du processus de traitement, le médecin peut combiner différents groupes de médicaments pour obtenir l'effet thérapeutique le plus prononcé.

Méthodes de physiothérapie

Outre les méthodes de physiothérapie, le traitement complexe de la polyneuropathie comprend nécessairement des procédures physiothérapeutiques. Le médecin peut recommander les méthodes suivantes :

• darsonvalisation;
• ultratonothérapie;
• prendre des bains galvaniques;
• applications de paraffine ou d'ozokérite ;
• électrophorèse médicinale;
• massothérapie;
• douche-massage sous-marine.

Le patient doit subir des exercices thérapeutiques sous la direction d'un instructeur expérimenté, qui sélectionnera individuellement un programme de réadaptation et dirigera des cours d'amélioration de la santé.

Des cours réguliers de physiothérapie aideront à restaurer le tonus musculaire, à restaurer la sensibilité perdue, à améliorer l'apport des tissus en oxygène et en nutriments, à activer la conduction nerveuse et à remettre littéralement le patient sur pied.

Le concept de polyneutropathie comprend un groupe de maladies dont les causes peuvent être différentes. La caractéristique qui unit ces maladies est le fonctionnement anormal du système nerveux périphérique ou des faisceaux nerveux individuels.

Les traits caractéristiques de la polyneutropathie sont un dysfonctionnement symétrique des muscles des membres supérieurs et inférieurs. Dans ce cas, il y a un ralentissement du flux sanguin et une détérioration de la sensibilité des bras et des jambes. Cette maladie touche principalement les membres inférieurs.

Polyneuropathie d'origine toxique selon la CIM10

L'un des types les plus courants de cette maladie est polyneuropathie toxique. D'après le nom de la maladie, il ressort clairement qu'elle est une conséquence des effets de diverses substances toxiques sur le système nerveux. Les toxines peuvent pénétrer dans l’organisme de l’extérieur ou être la conséquence d’une maladie.

Afin de faciliter la détermination du type de cette maladie, il a été proposé d'examiner les raisons à l'origine de la polyneuropathie toxique. CIM 10, ou Classement international maladies de la 10e révision, offre une forme très pratique de division de la maladie. L'essentiel est d'attribuer un code à l'un ou l'autre type de maladie, en fonction des raisons de son apparition. Ainsi, les neuropathies toxiques sont désignées selon la liste CIM 10 avec le code G62. Voici une classification plus raffinée :

• G62.0 - désignation de polyneuropathie d'origine médicamenteuse avec possibilité de préciser le médicament ;
• G62.1 - ce code fait référence à la forme alcoolique de la maladie ;
• G62.2 - code pour la polyneuropathie causée par d'autres substances toxiques (vous pouvez saisir le code de la toxine) ;
• G62.8 - désignation d'autres polyneuropathies spécifiées, qui incluent la forme radiologique de la maladie ;
• G62.9 - code pour neuropathie non précisée (NOS).

Comme indiqué précédemment, la polyneuropathie toxique peut être causée par deux types de causes :

• Avoir des conditions exogènes (ce type comprend la diphtérie, l'herpès, causée par une infection par le VIH, le plomb, l'arsenic, l'alcool, causée par un empoisonnement aux OPC, les médicaments, la neuropathie radiologique).
• Être une conséquence de facteurs endogènes (par exemple, diabétique, provoqué par une paraprotéinémie ou une dysprotéinémie, des lésions diffuses du tissu conjonctif).

Neuropathie toxique dans Dernièrement devient une maladie assez courante en raison du contact croissant de l'homme avec des toxines d'origines diverses. Ces substances dangereuses nous entourent partout : ils se trouvent dans l’alimentation, les biens de consommation, les médicaments et environnement. Maladies infectieuses causent aussi souvent cette maladie. Les micro-organismes produisent des toxines qui affectent le corps humain et le système nerveux.

Polyneutropathies toxiques exogènes

Comme indiqué précédemment, ces types de maladies surviennent lorsque le corps humain est exposé à un facteur externe : toxines de virus et de bactéries, métaux lourds, produits chimiques, médicaments. Comme d’autres types de polyneutropathie, ces affections peuvent être chroniques ou aiguës.

Polyneuropathie diphtérique

D'après le nom de la maladie, il ressort clairement qu'elle résulte d'une forme grave de diphtérie, accompagnée d'une exposition à une exotoxine. Le plus souvent, ce phénomène survient chez les patients adultes. Dans ce cas, il y a un impact sur les membranes des nerfs du crâne et leur destruction. Les symptômes de la maladie se manifestent soit au cours de la première semaine (particulièrement dangereux en cas d'arrêt cardiaque et de pneumonie), soit après la 4ème semaine à compter du moment de l'infection.

Ils se traduisent par des lésions des fonctions oculaires, de la parole, de la déglutition, des difficultés respiratoires et une tachycardie. Les symptômes commencent presque toujours à disparaître après 2 à 4 semaines ou plusieurs mois.

Polyneutropathie herpétique

Ce type de maladie est dû à l'activité des virus d'Epstein-Barr, de l'herpès simplex de types I et II, de la varicelle et du cytomégalovirus. Ces infections surviennent dans enfance, et après une maladie, l'immunité apparaît. Si les défenses de l'organisme sont affaiblies, une polyneuropathie peut se développer avec des éruptions cutanées caractéristiques dans tout le corps.

Polyneuropathie due au VIH

Dans deux cas sur trois, les patients infectés par le VIH présentent des complications neurologiques, qui surviennent le plus souvent aux derniers stades de la maladie.

L'effet toxique du virus, les réactions auto-immunes, les infections secondaires, le développement de tumeurs et les conséquences de la prise combinée de médicaments entraînent des perturbations dans le fonctionnement normal de l'organisme. Le résultat est une encéphalopathie, une méningite et une polyneutropathie des nerfs crâniens. Cette dernière affection se traduit souvent par une diminution de la sensibilité des pieds et des douleurs dans la région lombo-sacrée. Ils sont traitables, mais peuvent entraîner des complications mortelles.

Polyneuropathie au plomb

Ce type de maladie est dû à un empoisonnement au plomb, qui peut pénétrer dans le corps humain par la respiration ou par le tractus gastro-intestinal. Il se dépose dans les os et le foie. La polyneuropathie toxique au plomb (code CIM 10 - G62.2) s'exprime chez le patient sous forme de léthargie, de fatigue élevée, de maux de tête « sourds », de diminution de la mémoire et de l'attention, d'encéphalopathie, d'anémie, de colite, de douleurs dans les membres, de tremblements du mains. Cette maladie se caractérise par des lésions des nerfs radiaux et péroniers. Par conséquent, les syndromes de « main pendante » et de « démarche du coq » surviennent souvent. Dans ces cas-là, le contact avec le plomb est totalement limité. Le pronostic de guérison de la maladie est favorable.

Polyneuropathie à l'arsenic

L'arsenic peut pénétrer dans le corps humain avec les insecticides, les médicaments et les peintures. Cette maladie est professionnelle chez les fondeurs. Si l'exposition à la substance toxique était unique, une hypotension vasculaire, des nausées et des vomissements se développent. Après 2-3 semaines, une polyneuropathie apparaît, exprimée par une faiblesse des muscles des jambes. Si cela se reproduit, des manifestations sensorimotrices distales symétriques de la maladie apparaissent. En cas d'intoxication chronique par une substance toxique, on observe une hypersalivation, des troubles trophiques et vasculaires (hyperkératose cutanée de la plante des pieds et des paumes, des éruptions cutanées, des rayures sur les ongles, une pigmentation de l'abdomen sous forme de gouttes, desquamation) et une ataxie. . La polyneuropathie à l'arsenic est diagnostiquée en analysant la composition de l'urine, des cheveux et des ongles. La guérison du patient après une maladie dure des mois.

Neuropathie alcoolique

En médecine, il existe une opinion selon laquelle la polyneuropathie toxique due à l'alcool n'a pas été suffisamment étudiée et le mécanisme de son développement n'est pas entièrement compris.

La raison principale est une carence en thiamine dans le corps et une gastroduodénite, due à l'abus d'alcool. De plus, l’alcool lui-même a un effet toxique sur le système nerveux.

Le toxique peut être subaigu, aigu, mais le plus souvent il existe une forme subclinique, détectée lors de l'examen du patient. Elle se traduit par une légère perturbation de la sensibilité des pieds, une dégradation ou une absence de réflexes douloureux au niveau des muscles du mollet à la palpation. La polyneuropathie toxique s'exprime souvent par une parésie symétrique des fléchisseurs des pieds et des doigts, une diminution de la sensibilité des zones « gant » et « chaussette », des douleurs dans les pieds et les jambes de type constant ou fulgurant, des brûlures dans la plante des pieds, un gonflement, l'apparition d'ulcères et d'hyperpigmentation de la peau des extrémités. Parfois, cette maladie peut être associée à une démence, une dégénérescence cérébelleuse et un symptôme d'épileptiforme. Le patient se rétablit lentement. Le succès du traitement dépend du retour ou de l’arrêt de la consommation d’alcool. Le code CIM de la polyneuropathie toxique due à l'alcoolisme est G62.1.

Polyneuropathie et intoxication au FOS

Les OPC, ou composés organophosphorés, peuvent pénétrer dans le corps humain par le biais d'insecticides, d'huiles lubrifiantes et de plastifiants. En cas d'intoxication aiguë par ces substances, les symptômes suivants apparaissent : transpiration, hypersalivation, myosis, troubles gastro-intestinaux, bronchospasme, incontinence urinaire, fascilation, convulsions et la mort est possible. Quelques jours plus tard, une polyneuropathie avec anomalies motrices se développe. Il est assez difficile de se remettre de la paralysie.

Polyneuropathie médicamenteuse

Ce type de trouble neurologique est provoqué par la prise des médicaments suivants :

La polyneuropathie toxique d'origine médicamenteuse est désignée par le code CIM 10 G62.0.

Polyneutropathies toxiques endogènes

Ce type de maladie survient dans la plupart des cas en raison d'un dysfonctionnement des glandes endocrines, d'un déficit en hormones nécessaires ou lorsque les fonctions d'autres organes internes de l'homme sont altérées. On distingue les types suivants :

• peut commencer de manière aiguë, progresser lentement ou assez rapidement. Elle se manifeste d’abord par des douleurs et une perte de sensation dans les membres.
• La polyneuropathie associée à la paraprotéinémie et à la dysprotéinémie survient principalement chez les personnes âgées et est associée à des maladies telles que la macroglobulinémie. Manifestations cliniques exprimé par des douleurs et des parésies des membres inférieurs et supérieurs.
• La polyneuropathie se développe également dans les maladies diffuses du tissu conjonctif : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie.
• La polyneuropathie hépatique est une conséquence du diabète et de l'alcoolisme et présente des manifestations cliniques similaires.
• Les troubles neurologiques liés aux maladies gastro-intestinales sont associés à des pathologies des organes digestifs, entraînant des carences en vitamines. La maladie cœliaque peut provoquer une polyneuropathie, qui se traduit par des troubles psychomoteurs, de l'épilepsie, des troubles visuels et une ataxie.

Polyneuropathie après chimiothérapie

La polyneuropathie toxique après chimiothérapie est classée comme un groupe distinct de maladies, car elle peut être un effet secondaire de la prise de médicaments ou résulter de la dégradation des cellules tumorales. Il provoque une inflammation systémique et endommage les cellules et les voies nerveuses. Ce phénomène peut être compliqué par la présence de diabète, d'alcoolisme, de dysfonctionnements hépatiques et rénaux. Cette maladie se traduit par une altération de la sensibilité et des troubles du mouvement, une diminution du tonus des muscles des extrémités. La polyneuropathie après chimiothérapie, dont les symptômes sont décrits ci-dessus, peut également provoquer un dysfonctionnement moteur. Les troubles des systèmes nerveux autonome et central sont moins fréquents.

Le traitement de ce type de maladie se réduit à un traitement symptomatique. Le patient peut se voir prescrire des anti-inflammatoires, des analgésiques, des immunosuppresseurs, des médicaments hormonaux, des vitamines Neuromultivit et Thiamine.

Diagnostic de la maladie

La polyneuropathie toxique des membres inférieurs est diagnostiquée à travers les études suivantes :

• Échographie et radiographie des organes internes ;
• analyse du liquide céphalo-rachidien ;
• étude des réflexes et de la vitesse de son passage le long des fibres nerveuses ;
• biopsie.

Le succès du traitement de la polyneuropathie dépend de l'exactitude et de la rapidité du diagnostic.

Caractéristiques du traitement de la maladie

La polyneuropathie toxique, dont le traitement revient avant tout à éliminer les causes de sa survenue, doit être envisagée de manière globale.

Selon le type de maladie et la gravité de son évolution, les médicaments suivants sont prescrits :

• "Tramadol" et "Analgin" - pour les douleurs intenses.
• "Méthylprednisolone" - pour une maladie particulièrement grave.
• "Pentoxifylline", "Vazonit", "Trental" - pour améliorer le flux sanguin dans les vaisseaux des fibres nerveuses.
• Vitamines B.
• "Piracetam" et "Mildronate" - pour améliorer l'absorption des nutriments par les tissus.

Les méthodes physiothérapeutiques suivantes peuvent être utilisées :

• stimulation électrique du système nerveux;
• massothérapie;
• stimulation magnétique du système nerveux;
• effets indirects sur les organes ;
• hémodialyse, purification du sang.

Il appartient au médecin de décider quelle méthode de traitement de la polyneuropathie est la plus appropriée dans un cas particulier. Il est absolument impossible d’ignorer les symptômes de la maladie. La polyneuropathie aiguë peut devenir chronique, ce qui menace une perte de sensation dans les membres, une atrophie musculaire et une immobilité totale.